Coronaropathie Angor/Infarctus

EPIDEMIOLOGIE 1ere cause actuelle de mortalité dans les pays « riches » 1ere cause de mortalité en 2020 de par le monde

Avant 60 ans atteint l ’homme essentiellement EPIDEMIOLOGIE Avant 60 ans atteint l ’homme essentiellement Après 60 ans la prévalence de l ’IDM chez la femme tend à rejoindre celle de l ’homme

Qu’est ce qu’un infarctus du myocarde /un angor?

Aorte Artère coronaire Antérieure (IVA) Artère coronaire Droite (CD) Artère coronaire Circonflexe (Cx)

Infarctus OG OD VG VD

Angor OG OD VG VD

Ancienne classification Angor Angor instable Infarctus du myocarde Douleur thoracique: - A l’effort (le plus souvent) Stable dans le temps (fréquence) Pour des efforts importants Ancienne STABILITE DES SYMPTOMES Augmente en fréquence Augmente en intensité Pour des efforts moins importants Au repos De moins en moins calmée par la trinitine Douleur thoracique persistante qui ne cède pas sous trinitrine durée>20 min. Syndromes Coronnariens Aigus SCA

Nouvelle classification

Qu ’est ce qui bouche l ’artère coronaire ? Dans 99% des cas une plaque d ’athérome qui se « rompt » avec un thrombus sus jacent

La rupture de la plaque d’athérome Chez un coronarien stable l’Angioplastie évite l ’angor mais pas l ’Infarctus

Rupture de Plaque et Formation d’atherothrombose Aggrégat plaquettes Flux sanguin Fibrine The hemostatic process to form a thrombus is not uniform – size and composition of the blood clot varies with the site of injury. The result of plaque rupture and consequent thrombus formation can therefore be an acute event (such as myocardial infarction), or contribute to the long-term underlying progression of vascular disease. A large fissure typically results in the formation of a large thrombus that completely occludes the vessel resulting in an acute vascular event.1 A smaller fissure may result in a mural thrombus that partially or transiently occludes the artery, causing acute ischemia and contributing to the progressive process of plaque growth. Macrophages Facteur tissulaire Adapted from: Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71. Reference: 1. Falk E et al. Circulation 1995; 92: 657–71.

La Rupture de Plaque Stable Plaque Unstable Plaque Disrupted Plaque Vous savez déjà que ce qui crée l’accident vasculaire en particulier coronarien c’est la rupture de la plaque d’athérome. Dés l’âge de 20 ans nous avons tous des plaques d’athérome sur la paroi de nos artères. Tant que cette plaque ne se fissure pas il n’ay a pas de catastrophe. On peut avoir une angine de poitrine si la plaque est strés sténosante mais rarement un infarctus. Ce qui crée l’infarctus c’est ….. Angor instable SCA sans sus décalage du ST Non-STEMI Infarctus SCA avec sus décalage du segment ST STEMI Angor stable Braunwald E et al. J Am Coll Cardiol 2000;36:970–1062.

Critères d ’infarctus Douleur Signes ECG Marqueur biologique de «nécrose Cellulaire»

Terrain de survenue Homme > 50 ans Diabétique Fumeur Hyper-cholesterolémie Hypertendu ATCD familiaux de coronaropathie

DIAGNOSTIC Interrogatoire +++++ Examen clinique (élimine autres Diag) ECG ++++ Enzymes cardiaques +++ Autres examens complémentaires

La douleur de l ’IDM Médiothoracique montrée du plat de la main Constrictive (en étau) Peut irradier Bras gauche (face interne) Machoîre Dos Epigastre Bras droit Durée > 20 mn Ne cède pas à la Trinitrine

Douleur du coronarien Ecrase la poitrine (« etau ») Irradie Mâchoire Bras gauche Dos Bras droit Epigastre Dure plus de 20 mn si infarctus

Symptômes trompeurs Douleur épigastrique Début par une défaillance cardiaque Infarctus silencieux (sujet âgé et diabétique en particulier) ….Mort Subite

L ’ECG

Aorte 90%

Les Enzymes cardiaques

Myoglobine Troponine CPK H3 H4 H24

Test TNT La douleur angineuse cède à la TNT en moins de 5 mn La douleur de l ’Infarctus ne cède pas à la TNT

Angor Instable vs IdM Angor Instable IdM Thrombus non occlusif Platelet vs. Stabilized Platelet/Fibrin Thrombus Thrombus formation is often transient, forming and dissolving repeatedly. This process causes the cyclic flow variations found in typical unstable angina patients. In this setting, platelet-rich thrombus, young and often white in color, contains little or no fibrin. While anti-platelet agents are effective in this situation, thrombolytic therapy (more appropriately named plasminogen activator or fibrinolytic therapy) is ineffective because (1) there is little fibrin found in the clot, and (2) the activating properties of the fibrinolytic may contribute to more platelet aggregation and thrombus formation. When the thrombus grows large enough to become completely occlusive, it is stabilized by, among other things, fibrin formation. A stabilized thrombus often entraps substantial amounts of red blood cells, and is often called a red thrombus. Without rapid thrombolysis, a total occlusion will lead to the cessation of blood flow to the myocardium and eventually to myocardial infarction. In this setting, both anti-platelet and fibrinolytic therapies can be effective in dissolving the clot. This trial was designed to determine the safety and efficacy of combining these two potent therapies in patients with ST elevation MI. Thrombus non occlusif Thrombus occlusif

Mortalité de l'IDM 40% de mortalité globale à 30 jours sur 100 décès 50% dans les 2 premières heures 70-80% dans les 24 premières heures

Même définition mais certainement pas le même pronostic VG VG E pero sulla conclusione della ospitalisazione vera scrito infarcto del miocardio code xxxxx dell ’OMS.

Immédiat; Curatif, Préventif TRAITEMENT Immédiat; Curatif, Préventif Prise en charge pré-hospitalière Prise en charge hospitalière Traitement des complications

Traitement de l'IdM dans les premières heures. ASPIRINE +++

Traitement de l'IdM dans les premières heures (domicile). Ce qu'il faut toujours faire Anxiolyse (médicamenteuse ou non) Calmer la douleur ++ Lever un spasme: TNT spray ASPIRINE +++

Aspirine et Idm Aigu Equivalente à celle d ’un Thrombolytique Aspirine 160 mg/j Placebo réduction n= 8587 n= 8600 risque Récidive IdM 83 170 50% AVC 27 51 46% Mortalité CV 804 1016 23% Equivalente à celle d ’un Thrombolytique Effet additif. Isis -2 Lancet 1988; 2: 349-60.

Ce qu'il ne faut pas faire Traitement de l'IdM dans les premières heures. Ce qu'il ne faut pas faire Calcium (-) dihydropiridine Xylocaine systématique Voie IM Atropine systématique Rassurer la famille ±

La reperfusion Pour quoi faire Eviter l’évolution vers l ’infarctus ou réduire la taille de l ’Infarctus en ouvrant l’artère qui est en train de s’occlure ou qui est déjà occluse Thrombolyse Angioplastie

La reperfusion

….Infarctus aigu du myocarde Ouvrir l’artère coronaire coupable le plus vite possible

….Angor instable Eviter que l’artère coronaire ne se ferme

Thrombolyse ou angioplastie Injection d’un produit qui va dissoudre le caillot qui obstruait l’artère coronaire Angioplastie Désobstruction mécanique: Suppose le transport du patient dans un centre spécialisé

Thrombolyse AVANTAGES INCONVÉNIENTS Faisable n’importe où par n’importe quel médecin Donc mise en route très précoce possible diffusion large possible 60-70% de résultats positifs Risque hémorragiques « Re-fermeture » de l’artère dans 15-25% des cas.

Angioplastie AVANTAGES INCONVÉNIENTS Meilleur taux de reperfusion (75 à 95%) Nécessite transport dans un centre spécialisé …et le centre spécialisé

Mortalité en fonction du délai de reperfusion

Réduction absolue de la mortalité pour 1000 patients traités 80 60 40 20 3 6 9 12 15 18 21 24 delai de traitement (Heures) Lancet 1996;348:771-5

Thrombolyse Pré-Hospitalière

Trt Médical Hospitalier Continuation trt Antiagrégant: (Aspirine +clopidogrel) Béta-bloquant: (Aténolol 5 mg IV puis 50/100mg per os/Acebutolol 200mg/j) Inhibiteur Enzyme de Conversion: (Ramipril 5 mg /Lisinopril 20 mg) Morphiniques si douleur Anxiolytique si nécessaire

Les complications de l ’Infarctus

Les complications précoces de l ’IDM Rythmiques FA/Flutter Salves TV TV soutenues FV Tb conductifs.. Mécaniques Péricardite Rupture paroi libre Rupture septum Dysfonction pilier Thrombus VG Choc cardiogénique

Les complications tardives de l ’IDM Péricardite (Syndrome épaule/main) Insuffisance cardiaque Anevrysme de la région nécrosée (Persistance Sus décalage ST/ double choc de pointe:calcifications silhouette cardiaque) ==>Tb du rythme ==>Rupture

VG E pero sulla conclusione della ospitalisazione vera scrito infarcto del miocardio code xxxxx dell ’OMS.

Les Complications Mécaniques Rupture Paroi libre ==> Tamponnade ==> Dissociation électromécanique Rupture septum IV ==> CIV ==> Tableau droit/bas débit systémique 2-5 ème Jour Chirurgie immédiate après CPIA Insuffisance Mitrale aiguë ==> Rupture ou ischémie d'un pilier Thrombus VG

Troubles du rythme et de la conduction FA: 5% IdM (IdM auriculaire) ESV: à respecter si monomorphes sans R/T RIVA: Peut être signe de reperfusion TV: TrT médical ou CEE FV: Pas de signification péjorative <H48 Bloc de Branche: Peut nécessiter Stimulation BAV Haut degré: aggrave le pronostic

USIC Surveillance ECG continue: TrT des troubles du rythme ventriculaires des 1eres Heures.

Objectifs de l’Hospitalisation d ’un patient ayant présenté un IDM USIC 2 à 7 jours ==> Prévention des complications USIC et lit froid ==> Bilan Coronarien et Vasculaire ==> Bilan des facteurs de risque Pour Mise en place d’une prévention Secondaire incluant une revascularisation si nécessaire et des modifications du comportement

Examens Complémentaires Echocardiographie J1 puis J3-J7 Coronarographie=> Angioplastie/Pontages Test d ’effort=>Tolérance Hémodynamique Holter ECG/24h =>détection Tb Rythme Doppler Vx Cou ± Aorte=> autres localisations Bilan Lipidique complet=>Prévention IIaire

Trt au long cours après IdM Antiagrégant(s) plaquettaire(s) (Aspirine) Bêta-bloquant (Atenolol/Acebutolol..) Inh Enz de Conversion (Ramipril/Lisinopril) Statine (Pravastatine/Sinvastatine) Trt des Facteurs de risque Diabéte HTA Cholestérol

Trt Hygiéno diététique Arrêt Tabac Activité physique Hygiène alimentaire/perte de poids.

Aorte Tronc commun Coronaire droite IVA Cx

Evolution Mortalité IdM % 40 30 USIC 20 Thrombolyse BB/Asp PTCA = 10 IEC <1960

Conduite à tenir de l’IDE à l’arrivée du patient en USIC Scope : TA , ECG , SAT. Chariot de Réa avec DEF proche +++ Oxygénothérapie ECG 18 dérivations Pose de 2 VVP Bilan : NFS,pl, coagulation, ionogramme , urée , créatinine , enzymes cardiaques . Groupage ++ surtout si thrombolyse. Prise en charge de la douleur. Attention pour la famille du patient : un IDM c’est toujours très grave !