DETRESSE RESPIRATOIRE DE L’ADULTE IDENTIFIER LES SIGNES DE GRAVITÉ IMPOSANT DES DÉCISIONS THÉRAPEUTIQUES IMMÉDIATES SAVOIR PROPOSER UNE STRATÉGIE D'INVESTIGATIONS À VISÉE ÉTIOLOGIQUE EN FONCTION DU TABLEAU CLINIQUE DÉCRIRE LES MESURES À METTRE EN ŒUVRE EN URGENCE: GESTES ET MANŒUVRES, MESURES DE SURVEILLANCE IMMÉDIATE, ORIENTATION DU PATIENT 4. CONNAÎTRE LA DÉFINITION DU SDRA

SIGNES DE DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE 1)« signes de lutte » 1.1_Polypnée superficielle 1.2_Recrutement des groupes musculaires inspiratoires et expiratoires ( clinique = tirage) 2)« signes de faillite » 2.1_ Respiration abdominale paradoxale (faillite de la pompe ventilatoire) 2.2 _Cyanose (faillite de l'oxygénation) 2.3_Retentissement neurologique 3) Signes circulatoires 3.1_ Cœur pulmonaire aigu (CPA), 3.2_ Pouls paradoxal, 3.3_ Signes d’hypercapnie 3.4_ Insuffisance circulatoire.

1) SIGNES DE LUTTE 1.1_Polypnée superficielle Accélération de la fréquence respiratoire associée à une diminution du volume courant. la quantification du volume courant n’étant pas réalisée en pratique ; le caractère « superficiel » de la polypnée repose généralement sur une impression subjective, liée à la faiblesse de l'amplitude des mouvements ventilatoires thoraco- abdominaux. signes en faveur de la réduction du volume courant : la difficulté à parler ; l'inefficacité de la toux. Une normo, voire une bradypnée sont des signes d’extrême gravité annonçant un arrêt respiratoire imminent

1.2_Recrutement des groupes musculaires inspiratoires et expiratoires et tirage Leur mise en jeu entraîne une augmentation du travail respiratoire ce qui accélère la défaillance Muscles inspiratoires accessoires : - la mise en jeu des muscles scalènes, intercostaux et sterno-cléido-mastoïdiens - annonce ->défaillance ventilatoire, l’équipement enzymatique de ces muscles ne leur permet pas de se contacter de façon soutenue sur une période prolongée. Muscles expiratoires : - leur recrutement se traduit par l’activation des muscles abdominaux lors de l’expiration  expiration abdominale active. Muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures : - le signe clinique le plus facilement décelable témoignant de ce recrutement est le "battement des ailes du nez", contraction des muscles Alae nasi dont l'action est de dilater les orifices narinaires externes ; (ce signe est facile à identifier chez le très petit enfant).

2) SIGNES DE FAILLITE 2.1_ Respiration abdominale paradoxale (faillite de la pompe ventilatoire) Se définit comme le recul de la paroi antérieure de l'abdomen lors de l'inspiration en lieu et place de l'expansion abdominale attendue. Se recherche en ventilation spontanée Participation des muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques à la ventilation. Parce que ces muscles ne disposent pas des particularités physiologiques et biologiques particulières du diaphragme, ils ne peuvent pas, contrairement à ce dernier, assurer la ventilation de façon pérenne. Fait craindre la survenue d'une défaillance à court terme.  discuter la mise en route d'une assistance ventilatoire

2.2 _Cyanose (faillite de l'oxygénation) Coloration bleutée des téguments et des muqueuses. Apparaît lorsque la concentration d’hémoglobine réduite excède 5 g/dl de sang capillaire Traduit une hypoxémie profonde. Signe peu sensible, mais spécifique La mesure de la saturation du sang capillaire en oxygène par voie transcutanée (SpO2 ), peut donner une alerte plus précoce sur la fonction d'oxygénation de l'appareil respiratoire.

2.3_Retentissement neurologique Astérixis, ou "flapping tremor" - défini comme une abolition transitoire du tonus de posture - très évocateur d'une hypercapnie constituée assez rapidement ; Altérations du comportement et de la vigilance Signes majeurs de gravité des affections respiratoires,  temoin d'une hypoxie cérébrale et/ou d'une hypercapnie. Expression variée: agitation, confusion, désorientation spatio-temporelle, ralentissement idéo-moteur , obnubilation, au final de troubles de conscience proprement dits.  indication à l'assistance ventilatoire immédiate ; intubation trachéale ( protection des VAS d'une inhalation d'origine digestive)

QUATRE TYPES DE SIGNES "CIRCULATOIRES" A RECHERCHER SYSTÉMATIQUEMENT DEVANT UNE DÉTRESSE RESPIRATOIRE: cœur pulmonaire aigu (CPA), pouls paradoxal, signes d’hypercapnie insuffisance circulatoire.

Cœur pulmonaire aigu (CPA) Témoigne de la survenue brutale d’une hypertension artérielle pulmonaire. 4 signes: TVJ, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie douloureuse signe "de Harzer" (perception anormale des battements du ventricule droit dans le creux épigastrique). Evoque : EP massive, Pneumothorax compressif, AAG Tamponnade cardiaque

Pouls paradoxal Il se définit par la diminution de la pression artérielle systolique lors de l’inspiration. Il n’est pas facile de rechercher un pouls paradoxal : idéalement celui-ci s’observe avec une mesure invasive (« sanglante ») de la pression artérielle (cathéter artériel).

Signes en rapport avec une hypercapnie de signes en rapport avec l'effet vasodilatateur du dioxyde de carbone : céphalées hypervascularisation des conjonctives ; de signes en rapport avec la réaction adrénergique face à l’hypercapnie: Tremblements sueurs, tachycardie hypertension artérielle.

Insuffisance circulatoire ou état de choc C’est un signe de gravité majeur Les signes d’insuffisance circulatoire associent des signes d’hypoperfusion tissulaire périphériques et des signes témoignant de l’anoxie de ces tissus : peau froide, marbrures ; hypotension artérielle: tension artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg ou ayant chutée de plus de 50 mm Hg par rapport à la tension artérielle normale FC > 120/min ; oligurie ; confusion, altération de la vigilance.

PRISE EN CHARGE DE LA DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUË EN URGENCE Urgence thérapeutique Mise en place immédiate d’une surveillance : fréquence cardiaque et saturation pulsée en oxygène en continu; PA, FR/ 15 minutes. Oxygénothérapie au MHC à fort débit tel que la SpO2 > 90 %. Pose d’une voie veineuse de gros calibre. Radio thorax de face au lit (orientation diagnostique). Prélèvements : Gaz du sang (orientation diagnostique) ; NFS-plaquettes (hémoglobine, leucocytes) ; Ionogramme sanguin, urée, créatinine, acide lactique ; BNP ou NT-proBNP uniquement en cas de doute quant au diagnostic d’un œdème pulmonaire aigu cardiogénique). la sensibilité du dosage du BNP au seuil de 100 pg/ml est de 89 % avec une spécificité de 73 % pour une dyspnée aiguë d’origine cardiaque. Procalcitonine : PCT Uniquement en cas de doute quant au diagnostic d’une pneumonie infectieuse Au seuil de 0,5 ng/ml (Se de 61% et une Sp de 92% pour pneumopathie bactérienne)

ALGORITHME DIAGNOSTIQUE FACE À UNE D’UNE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGUE Acute lung injury (sd aggression pulmonaire aigu)

ELIMINER UNE OBSTRUCTION DES VAS Il s'agit en fait de la 1 ère étape en pratique, à la fois du fait de l'urgence extrême, et parce que sa prise en charge diffère radicalement de celle des autres étiologies de détresse respiratoire aiguë. Diagnostic clinique A l’inspection : Patient paniqué, portant souvent les mains à son cou, et gesticulant ; bradypnée inspiratoire avec allongement du temps inspiratoire En cas d'obstruction totale (urgence vitale extrême), arret respiratoire; dysphonie (aphonie en cas d'obstruction totale).+++ A l’auscultation (seulement en cas d'obstruction partielle) : bruit inspiratoire dit de « cornage », stridor. Principales causes d’obstruction des voies aériennes supérieures Inhalation de corps étranger. Elle survient le plus souvent aux âges extrêmes de la vie : chez le petit enfant (80% ont moins de 3 ans) ; chez le sujet âgé porteur d’anomalies de la déglutition ou de la dentition. Laryngite (chez l’enfant), épiglottite (rare). Œdème de Quincke Sténoses trachéales (bénignes ou non) Tumeur laryngée.

EN PRESENCE D’OPACITES PULMONAIRES Deux principaux diagnostics sont à considérer en priorité : pneumonie infectieuse ; œdème pulmonaire aigu (OAP) cardiogénique. Dans un 2ème temps on considère : Les exacerbations des Pneumopathies Infiltratives Diffuses (PID) La maladie infiltrative est en général connue Chercher un facteur de décompensation dans l’ordre : 1. pathologie infectieuse favorisée par le traitement corticoïde et immunosuppresseur 2. toxicité pulmonaire médicamenteuse manifestation respiratoire de la maladie (aigue) pathologie totalement indépendante

Pneumocystose: infection due à un germe oportuniste (pneumocystis jiroveci ancien carinii) ne se produit que si le taux de CD4 < 200. Pneumoconiose : fixation de particules dans les poumons silicose (silice) asbestose (amiante) antrachose (charbons) berylliose, Siderose (poussière de fer) Stannose (oxyde d’étain) PHS: eleveur oiseau: plume déjection/ poumon de fermier(moisissures du foin/ très nombreuse en fait propre à chaque activité (exposition professionnelle) Pneumonie médicamenteuse: cordarone, methotrexate, bléomycine, nitrofuradoine, AINS Poumon eosinophile: Sd de Loffler (passage pulmonaire d’un parasite (ascaris, anguillulose ..)/ Sd Larva migrans (parasite en impasse: toxocara canis) Médicamenteuse (irradiation pour K, cocaine) Mycosique, vascularites (churg et Strauss) Histiocytose maladie orpheline: accumulation de macrophages dans les tissus (aspect de cellules de langerhan) Wegener: vascularite autoimmune caractérisée par la présence de granulome à localisation préférencielle ORL et pulmonaire.

SDRA SYNDROME DE DÉTRESSE RESPIRATOIRE AIGU DE L’ADULTE Le SDRA est un syndrome qui résulte d’un œdème lésionnel du poumon dont les causes sont multiples mais physiopathologie commune. Définition du SDRA comporte 4 critères: Evolution aiguë (ce qui exclut les aggravations aiguës des pneumopathies interstitielles diffuses) ; Opacités alvéolaires bilatérales diffuses sur la radiographie de thorax. Hypoxémie majeure définie par un rapport PaO2 /FiO2 <200 (lorsque le rapport PaO2 /FiO2 est compris entre 200 et 300, on parle d’ « agression pulmonaire aiguë ») Absence d’argument en faveur d’une insuffisance ventriculaire gauche (dans le cas contraire, il ne s’agit plus d’un SDRA, mais d’un œdème pulmonaire aigu cardiogénique)

PRICIPALES CAUSES DE SDRA Agression exogène (« épithéliale ») Infectieuse Toxique Pneumonie bactérienne Pneumonie virale (grippe maligne, varicelle…) Pneumonie parasitaire ou fungique (pneumocystose…) Inhalation de fumées toxiques Inhalation de liquide gastrique (syndrome de Mendelson) Noyade Agression endogène (« endothéliale ») Toute pathologie s’accompagnant d’un syndrome de réponse inflammatoire systémique, quelle qu’en soit la cause, est susceptible d’entraîner un SDRA Tout sepsis sévère Pancréatite aiguë Embolie amniotique Circulation extracorporelle Transfusions massives Polytraumatisme Brûlures étendues

ELÉMENTS CLINIQUES ET PARACLINIQUES EN FAVEUR D’UNE PNEUMONIE INFECTIEUSE OU D’UN OAP CARDIOGÉNIQUE ()

DEFINITIONS Opacités alvéolaires systématisées (lobe supérieur droit) chez un patient présentant une pneumonie. Opacités alvéolaires péri-hilaires, bilatérales et symétriques chez un patient présentant un œdème pulmonaire aigu cardiogénique..

EN L’ABSENCE D’OPACITES PULMONAIRES L’orientation diagnostique repose alors sur les gaz du sang. Ces derniers permettent d’orienter vers une pathologie respiratoire aiguë « de novo » ou d’une décompensation aiguë d’une pathologie respiratoire chronique: une hypercapnie, définie par une PaCO2≥ 45 mmHg ; une élévation des bicarbonates, qui elle-même témoigne d’une hypercapnie chronique.

PATHOLOGIES RESPIRATOIRES CHRONIQUES SOUS-JACENTES 1) BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE C’est la plus fréquente des pathologies respiratoires chroniques susceptibles de se compliquer sur le mode aigu. En faveur d’une BPCO, on recherchera : - antécédents de tabagisme ; -critères cliniques de bronchite chronique (toux productive pendant plus de trois mois par an depuis au moins deux années consécutives) ; - signes de distension thoracique - muscles respiratoires accessoires hypertrophiés ; râles sibilants ou ronchi à l’auscultation. 2) AFFECTIONS DE LA PAROI THORACIQUE 2ème groupe de pathologies respiratoires chroniques susceptibles de décompenser sur un mode « hypercapnique ». Les déformations thoraciques, cyphose et scolioses, se raréfient du fait de leur prise en charge précoce chez l’enfant. Incidence en baisse. Le diagnostic clinique est simple. Obésité est en revanche en augmentation constante (Syndrome Obésité-Hypoventilation). Seules des obésités très importantes, IMC > de 40 kg/m2 (morbides) peuvent décompenser sur ce mode.

3) Pathologies neuromusculaires 3ème groupe de pathologies respiratoires chroniques susceptibles de décompenser sur un mode « hypercapnique » Le contexte clinique est généralement évident. Examen neurologique +++

LA DÉMARCHE FACE À UNE PROBABLE PATHOLOGIE RESPIRATOIRE CHRONIQUE Anamnèse et l'examen clinique  souvent le diagnostic évident : Commencer par rechercher des arguments en faveur d’une BPCO. En l’absence: Rechercher une déformation thoracique on une obésité morbide. En l’absence: 3. Réaliser un examen neurologique à la recherche d’une pathologie neuromusculaire affectant l’appareil respiratoire. Il existe des situations intriquées (obésité morbide et BPCO, fibrose pulmonaire et atteinte musculaire des polymyosites...) dont l’analyse étiologique peut s'avérer difficile.

LA RECHERCHE DU FACTEUR DE DÉCOMPENSATION Le nombre de facteurs susceptibles de décompenser une pathologie respiratoire chronique est assez limitée, ce qui en simplifie la recherche. Les trois principaux facteurs de décompensations sont : 1) infectieux : bronchite ou pneumonie ; 2) dysfonction cardiaque gauche ; 3) embolie pulmonaire. Autres: 1) pneumothorax ; 2) prise de traitements à visée sédative (benzodiazépines) ou d’opiacés ; 3) chirurgie abdominale sus-mésocolique ; 4) traumatisme thoracique ou chirurgie thoracique.

PATHOLOGIE RESPIRATOIRE AIGUË « DE NOVO » En l’absence d’opacités pulmonaires et en l’absence de pathologie respiratoire chronique sous- jacente, trois étiologies doivent être évoquées (Tableau 4) : 1) embolie pulmonaire (diagnostic affirmé sur l’angioscanner) 2) pneumothorax compressif 3) asthme aigu grave.

ORIENTATION Des cas de pneumothorax et de pneumomédiastin ont été rapportés chez des consommateurs, même occasionnels, de marijuana(10). Ce phénomène pourrait résulter d’un barotraumatisme sur augmentation de la pression intrathoracique consécutif aux manœuvres de Valsalva exécutées en fin d’inhalation de la marijuana en vue d’augmenter l’absorption du THC(11). De larges bulles d’emphysème ont été mises en évidence chez des jeunes adultes peu exposés au tabac mais fumant de la marijuana(12). Les auteurs de ces observations cliniques suggèrent qu’il peut y avoir une combinaison entre la toxicité directe des composants de la marijuana et le barotraumatisme engendré par l’apnée inspiratoire pratiquée lors de l’inhalation de cannabis.

FIN

VENTILATION INVASIVE OU PAS? VENTILATION NON INVASIVE BPCO en décompensation (si pH < 7,35) OAP cardiogénique. Patients restrictifs en l’absence de contre-indication: altération profonde de la vigilance (Glasgow > 9), vomissements, sepsis sévère, troubles du rythme ventriculaire, syndrome coronarien aigu, dysmorphie faciale empêchant d’adapter une interface, pneumothorax. VENTILATION INVASIVE altération profonde de la vigilance (Glasgow Coma Scale ≤ 9) ; association à des signes de choc.