SYNDROME HEPATO-RENAL Critères diagnostiques Physiopathologie Traitement

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES maladie du foie chronique ou aiguë avec IHC et HTP diminution du DFG: créatinine >15mg/l ou clairance de la créatinine < 40ml/min

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES 2/ autres critères diurèse < 500 ml/24H natriurèse < 10 mmol/l osmolarité urinaire > osmolarité sanguine Na+ < 130 mmol/l

CRITÈRES DIAGNOSTIQUES 1/ SHR de type 1 (parfois précédé d’un facteur aggravant) apparition en < 2 semaines médiane de survie 2 semaines 2/ SHR de type 2 évolution plus lente espérance de survie: 6 mois

PHYSIOPATHOLOGIE 1/ HTP et VD splanchnique 2/ Hypercinésie circulatoire 3/ Stimulation des systèmes vasoconstricteurs 4/ Réponse rénale avec développement du SHR

VD SPLANCHNIQUE

HYPERCINESIE CIRCULATOIRE barorécepteur carotidien VOLEMIE PA HTP VD SPLANCH OD OG Qcard SNS VD VG

EFFET VASOCONSTRICTEUR RETENTISSEMENT SUR LE REIN HYPERCINESIE CIRCULATOIRE EFFET VASOCONSTRICTEUR RETENTISSEMENT SUR LE REIN Résistance vasculaire Débit cardiaque PERFUSION RENALE Activité sympathique Taux de vasopressine SRAA FLUX SANGUIN RENAL DFG

activation des systèmes MODIFICATIONS HEMODYNAMIQUES ET ACTIVATIONS DES SYSTEMES ANTI NATRIURETIQUES VOLEMIE PA hypophyse barorecepteur carotidien HTP VD SPLANCH OD OG VD VG Qcard SNS Activation des systèmes antinatriuretiques syst. rénine-angiotensine-aldostérone SRAA activation des systèmes anti-diurétiques ADH

MECANISMES DE RETENTION HYDROSODEE SNS AGII ALDOSTERONE (surrenale) RENINE TCP AJG G SNS TCD TC ADH AH

ADAPTATION RENALE P Artériole afférente Artériole efférente VD = PTG DFG constant VC = AGII

PHASE 1: BAISSE DE EXCRÉTION RÉNALE DE NA+ PRÉCÈDE LE DÉVELOPPEMENT DE L ’ ASCITE DANS LA CIRRHOSE COMPENSÉE PERFUSION RÉNALE, DFG => NORMAUX MAIS DIMINUTION DE EXCRÉTION NA+ SI TEST DE CHARGE SODIQUE

PHASE 2: RÉTENTION RÉNALE DE NA+ RÉTENTION HYDRO-SODÉE PRÉDOMINANT DANS LA PARTIE DISTALE DU NÉPHRON FORMATION D ’ASCITE PERFUSION RÉNALE, DFG: NORMAUX

PHASE3: STIMULATION DES SYSTÈMES VASOCONSTRICTEURS +++ RÉABSORPTION DE NA+ PAR TOUT LE NÉPHRON BAISSE DE CAPACITÉ À ÉLIMINER L ’EAU LIBRE (ADH) PERFUSION RÉNALE ET DFG MAIS ACTION DES PTG (E2) INTRA-RÉNALE VASODILATATRICE

PHASE4: DÉVELOPPEMENT DU SHR VC rénale > VD adaptative rénale   Insuffisance rénale pré-rénale par hypoperfusion rénale

Spontané ou avec un facteur favorisant: SHR TYPE 1 Spontané ou avec un facteur favorisant: infection spontanée du liquide d ’ascite(ISLA) hémorragie digestive hépatite aigue augmentation des doses de diurétiques paracentèse de grand volume non compensée médicaments néphrotoxiques

TRAITEMENT Rechercher et traiter un éventuel facteur déclenchant Arrêt des médicaments néphrotoxiques

VD SPLANCHNIQUE

TRAITEMENT Remplissage Vasoconstricteurs

REMPLISSAGE Étape indispensable mais insuffisante Albumine = soluté de référence chez le cirrhotique posologie = 0.5 à 1 g/kg/j à adapter à la diurèse SSI = 1.5 L / 2h Le SSI peut aggraver la DOA s’il existe une rétention sodée inappropriée

GLYPRESSINE Terlipressine = analogue de synthèse de la vasopressine Action préférentielle sur les récepteurs vasculaires v1, donc moins d’effet antidiurétique PA ARP REDISTRIBUTION DU VOLUME CIRCULANT (relatif) Réduction de l’IR dans 70% des cas en association avec le remplissage 0.5 à 2mg sur 4h IV Surveillance de la tolérance cardio-vasculaire Facteurs prédictifs positifs: sujet jeune, score de Child< 13

TIPS Shunt intra-hépatique porto-systémique HTP ARP amélioration de la fct rénale 60% de réponse, médiane de survie de 2 à 4 mois Manque des études comparant le TIPS à la vasopressine.

TRANSPLANTATION HÉPATIQUE Seul traitement curatif permettant une survie à long terme du SHR Bénéfice en terme de survie = 60% à 5 ans Pas de bénéfice apporté par une transplantation foie-rein car l’IR est fonctionnelle