Troubles de l’équilibre acido-basique

Plan Généralités L’acidose Métabolique Respiratoire L’alcalose

généralités L’acidité est défini par le pH ( pH = -log ( H+), plus le pH baisse plus le milieu est acide Le pH de l’organisme, dans les conditions physiologiques est compris entre 7.38 et 7.42 En pratique, le pH se mesure à partir d’un prélèvement artériel (gazométrie artérielle)

Gazométrie artérielle: technique de ponction

Généralités La gazométrie artérielle mesure aussi: [ HCO3-] : normale entre 22 et 26 mmol/l PaCO2 : normale 36 et 44 mmHg Les variations de ces paramètres va déterminer le pH sanguin selon l’équation d’Henderson-Hasselbach: pH = 6.1 + log (HCO3- / PaCO2)

Physiopathologie: réponses compensatrices, dite incomplète s’il persiste une anomalie du pH POUMON Élimination du CO2 donc baisse de la PCO2 si la ventilation augmente Réabsorption HCO3- / sortie d’ion H+ Acidification des urines avec pH et augmentation de l’amoniac urinaire REIN Élimination des ions en excès On dit qu’une acidose/alcalose est décompensée lorsque les mécanisme compensateurs n’empèchent pas une anomalie du pH

L’acidose métabolique Acidose définie par un pH artériel < 7.38 Caractère métabolique par une concentration en HCO3- < 22mmol/l Il existe une compensation respiratoire secondaire : baisse de la PCO2 Elles sont dues à la présence d’un acide en excès ou à un défaut de base ( perte d’HCO3-) Clinique: hyperventilation dite de Küssmaul+++, troubles neurologique, troubles du rythme cardiaque

Notion de trou anionique Le trou anionique ( TA ) plasmatique est la différence qui existe entre la somme des anions et la somme des cations habituellement dosés TA = Na+ - (Cl- + HCO3-) = 14 +/- 2 Si TA > 16, il existe un anion indosé Rq : si on dosait l’ensemble des ions présents, le trou anionique serait toujours égal à 0 par principe d’éléctroneutralité

Acidoses métaboliques à trou anionique élevé Acidose lactique ( ion indosé: lactate ) Hypoperfusion Lyse cellulaire ( lymphomes ) Insuffisance hépatocellulaire Traitement par biguanides Acidocétose ( ion indosé: beta-hydroxy-butirate ) Diabète+++ Alcool Jeûne Insuffisance rénale Excrétion insuffisante de sulfates, phosphates… Intoxications Aspirine Méthanol ( alcool frelaté ) Éthylène glycol ( antigel )

Acidose métabolique à trou anionique normal Lorsque l’acidose est due à une fuite de HCO3-, il existe une augmentation compensatrice de Cl- et donc un trou anionique inchangé L’acidose est dite alors hyperchlorémique par augmentation compensatrice de Cl- La rétention d’HCl a les mêmes conséquences Pour distinguer une origine rénale et extra rénale (perte digestive, rétention d’acide ou charge acide), on prescrira un ionogramme urinaire pour calculer le trou anionique urinaire

Causes des acidose métabolique à trou anionique normal Perte de bicarbonates: Diarrhées, pertes intestinales+++ Causes plus rares: acidose tubulaire (proximal), récupération de l’acidocétose, ingestion de toluène, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique Montages urétéro-intestinaux Excrétion d’acide diminué Certaines forme d’insuffisance rénale chronique, certaines forme d’acidose tubulaire (distales) parfois iatrogènes (patients sous IEC)

Principes de traitement des acidoses métaboliques Pronostic vital rapidement mis en jeu Recherche et traitement de la cause Recours possible à la ventilation artificielle Perfusion de bicarbonate de sodium Épuration extra rénale (dialyse)

Acidose respiratoire Mécanisme inverse Défaillance première de la fonction respiratoire avec défaut d’élimination du CO2 et donc augmentation de la PCO2 Il existe une compensation secondaire par réabsorption rénale de HCO3- Signes respiratoires au premier plan Traitement étiologique primordial (amélioration de la ventilation)

Alcaloses métaboliques Définie par un pH artériel > 7.42 Caractère métabolique car la concentration en HCO3- est > 27mmol/l Élévation secondaire de la PCO2 par mécanisme respiratoire compensateur ( hypoventilation)

Principales causes d’alcalose métabolique Excès d’apport alcalin Correction excessive d’une acidose Produits sanguins citratés Apport exogène de bicarbonate chez l’insuffisant rénal Défaut d’élimination rénale Excès de bicarbonate non éliminés lors d’une correction rapide d’une insuffisance respiratoire chronique Alcalose par contraction volémique: perte de sel extra rénal ( digestives+++) ou rénal, baisse du volume artériel et stimulation de la réabsorption rénale avec fuite de K+, réabsorption réale contre sortie de H+ donc alcalose à terme Alcalose avec expansion volémique HTA et excès de mineralocorticoïde

Signes cliniques/ biologiques d’alcalose Neurologiques: céphalées, confusion, somnolence, tétanie Cardiaque: arythmie Respiratoire: Hypoxémie (PaO2) Hypocapnie (PaCO2) Neuromusculaires: faiblesse musculaire ( si déplétion potassique) Métaboliques: hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie Rénaux: polyurie, polydipsie, troubles de la concentration des urines

Principes de traitement de l’alcalose métabolique Traitement étiologique Perfusion de chlorure de sodium (sauf chez l’insuffisant cardiaque) Diurétique spécifique (Diamox) facilite élimination rénale de HCO3- Épuration extra-rénale parfois nécessaire Attention au perfusion contenant des bases: Ringer lactate et Plasmion, les remplacer par des solutions ne contenant pas de bases

L’alcalose respiratoire Élimination de CO2 en excès dans la respiration donc baisse de la PCO2 (hypocapnie) et donc hausse du pH Baisse secondaire de l’HCO3- par élimination urinaire

Causes de l’alcalose respiratoire Crise de tétanie (hypocalcémie) Intoxication à l’acide salicylique Phase initiale des hypoxies (embolie pulmonaire) Ventilation mécanique en réanimation Le traitement est essentiellement étiologique

Rôle de l’infirmier Surveillance: perfusions (entrées), diurèse, drains, SNG (sorties) Constantes vitales (TA, pouls, FR+++) ECG Gazométrie artérielle Alerter le médecin en cas d’anomalie suspectée (surtout lors d’un bilan systématique) par le repérage de signes cliniques simples Dans tous les cas feuille de transmission écrite

exercice Interprétez les résultats suivants: Patient 1 Gazométrie: pH = 7.14, HCO3- = 12mmol/l PaCO2 = 21 Ionogramme: Na+ = 141mmol/l, K+ = 4.2mmol/l, Cl- = 106 mmol/l Réponse patient 1 Acidose Métabolique Décompensée TA élevé (ion indosé) Par ex : acidocétose diabétique

exercice Patient 2: Gazométrie artérielle: pH= 7,35 PaO2= 55mmHg, PaCO2= 65 mmHg HCO3-= 33 mmol/l Ionogramme : normal, glycémie normale

Réponse patient 2 Acidose respiratoire décompensée Ex : insuffisance respiratoire aigue, décompensation respiratoire chez un patient BPCO.

Conclusion Acidoses plus fréquentes en pratique clinique Deux organes régulateurs : rein et poumon Examen essentiel : gazométrie artérielle Toujours penser à la clinique, et au patient ( en cas de ponction veineuse => résultats non concordants)