Guillaume Dray DESC réanimation médicale Conduite diagnostique devant une insuffisance rénale aigue en réanimation Guillaume Dray DESC réanimation médicale

Définition Incapacité à éliminer les déchets métaboliques terminaux et à maintenir l’homéostasie hydro électrolytique Anurie ou oligurie Élévation de la créatinine (cystatin C, vit A U)

Créatinine Taux de créatininémie Clairance de la créatinine Normale <90 ùmol/l IRA 45 ùmol/l (<130) 90 ùmol/l (>130) Clairance de la créatinine Non utilisée pour le diagnostic

Epidémiologie 5% des hospitalisations 20 à 30% des patients en réanimation 50% évolueront vers insuffisance rénale terminale > 50% mortalité Ravindra l et al, Kidney inter.2004 oct;66:1613-21

Etiologies Obstructive (5%) Fonctionnelle (65%) Organique (20%) Poussée IRA sur IRC (10%)

Réanimation NTA 50% Sepsis 19% Hypotension 20% Insuffisance cardiaque 9% Ravindra L,Mehta et al. kidney Int 2004;66:1613-21

IRA Obstructive Clinique Echographie abdomino-pelvienne (Se 85%) Sonde U ,catheter sus-pubien

IRA Fonctionnelles Hypovolémie vraie Hémorragie Déshydratation Brulures et coup de chaleur Pertes digestives Pertes rénales

IRA Fonctionnelles Hypovolémie relatives Hypoperfusion rénale Hypoalbuminémie Séquestration extravasculaire des liquides Hypoperfusion rénale Origine cardiaque Vasoplégie

Outils diagnostiques Contexte évocateur Clinique Biologique Etat d’hydratation TA Biologique Echographie Rénale Cardiaque

Biologie Fonctionnelle Organique Urée P/Créat P >20 10-20 Osm U >500 <250 Urée U/P >10 <10 Créat U/P >40 <20 NaU >30 Fe Na (ClNa/Clcreat) <1% >2-3% Sédiment U normal anormal

IRA Organique Nécrose tubulaire aigue 70-75% en réanimation Souvent précédée par IRF Mécanismes Ischémie Toxique (Aminosides,AmphoB,Cysplatine,Iode…) Obstruction tubulaire (Aciclovir,Mtx,indinavir,sulfamides,Ig…) Normalisation en 1 à 4 semaines

IRA Organique II Nephropathies interstitielles aigues 5-10% Mecanismes Immunoallergique (signes associés, hypereosinophilie, hypereosiophilurie, proteinurie) Infectieux (IU ascendante, leptospirose, brucellose, legionellose,mycoplasme…) Toxique (cristaux ac.urique,phosphocalcique..) Maladie système (sarcoidose, Sd G-J, lymphomes)

IRA Organique III Nephropathies glomérulaires aigues GNA post-infectieuses HTA, protéinurie, hématurie Infection bactérienne, virale, fongique, parasitaire Traitement de la cause GNRP Prolifération extracapillaire Type I Ac anti MBG ( Goodpasture) Type II complexes immuns, cryo.(LEAD SHARP purpura rhumatoide…) Type III pas de dépots, ANCA + (Wegener, PAN micro,Churg et Strauss )

IRA Organique IV Néphropathies vasculaire Microangiopathies (SHU, PTT, HTA maligne, CIVD…) Nephroangiosclerose Macroangiopathie (thromboses arterielles ou veineuses)

Biopsie rénale Pas de cause évidente Protéinurie abondante / hématurie Signes extra rénaux (maladie système, vascularite) Nécessité d’exclure l’imputabilité d’un médicament nécessaire Oligo-anurie >3 semaines Andreucci VE,et al.1998;66:S91-5

Facteurs de risque IRA Ventilation mécanique Oligurie Nécessité de drogues inotropes Sepsis avec atteinte multiviscérale Bernich B,et al.Transplant Proc 2004;36:1784-7

Conclusion 50% NTA 48% IRF Facteur de mauvais pronostic Facteur de gravité Risque évolution vers IRC (50%)