Diagnostic précoce maladie d’Alzheimer D.Koulischer
Epidémiologie - démence 36 Démence1 23.8 18 DA2 Prévalence (%) 9 10.5 5 3 3.6 1.8 0.4 0.9 Age (ans) 1. Jorm AF et al. Acta Psychiatr Scand 1987; 76: 465–79 2. Bachmann DL et al. Neurology 1992; 42: 115–19
Prévalence en Belgique AGE >65 ANS 1995 160.000 75.000 2000 173.000 81.000 2010 215.000 102.000
Impact socioeconomic Coût direct:40.000$/patient Coût indirect:174.000$/patient Retarder le début des symptômes de 5 ans diminue la prévalence de 50% Placement augmente coût de 761$/mois Étude danoise:augmentation des coûts en fonction de la sévérité de la démence de 28.000 à 199.000 kdk
COUT US $ $/patient usa 84milliards 52.600 canada 3.4milliards 12.060 england 2.5 milliards 6.660 suède 3.4 milliards 23.600
COUT 99.000/22.000 patient an avec sévérité En Belgique Etude danoise 99.000/22.000 patient an avec sévérité De 28.000 à 86.000 En Belgique 8676eu/an Alzheimer modéré 16668eu/an Alzheimer sévère
Alzheimer progression
Diagnostic précoce Identifier démences curables Prévoir l’avenir Former et soutenir le patient Prises de dispositions nécessaires Conduite automobile,finance,vie aurtonome traitement
Diagnostic précoce Pathologie complexe Aide patient Aide aidants Aide médecins
Réflexion éthique Alors que l’être doué de raison décline, persistance du sujet en temps qu’être humain Respecter le sujet, c’est considerer l’ensemble des éléments qui constituent sa personnalité, tels qu’ils ont été, tels qu’ils sont encore maintenant présents
DEFINITION Existence de PLUSIEURS déficits cognitifs 1° trouble de la mémoire 2° au moins 1 des suivants aphasie apraxie agnosie tâches exécutoires
DEFINITION Dysfonctionnement dans la vie sociale et quotidienne Apparition progressive et déclin progressif Pas d ’autres causes
Nouveaux critères Dubois2007 Tr de la mémoire épisodique Critères Morphologiques Atrophie hippocampique (scan, irm) Biologiques Dosage prot Tau , Aß Fonctionnel Dim activité pariétale et temporale( pet,spect)
Alzheimer
DEFINITION MALADIE d ’ALZHEIMER Dépend des buts poursuivis!!!! CERTAINE: anapath + probable PROBABLE: démence neuropsycho 40/90 ans POSSIBLE: clinique mais variation début évolution + pathologie cérébrale ou systémique
VIEILLISSEMENT CEREBRAL NORMAL CAPACITES COGNITIVES TRES HETEROGENES EDUCATIONNEL EXPERTISE STYLE DE VIE PATHOLOGIES ASSOCIEES 3 TYPES DE VIEILLISSEMENT OPTIMAL REUSSI NORMAL (physiologique non pathologique) 48% patients >65 ans ont une plainte mnésique
Vieillissement cérébral normal Atteinte des « capteurs » Réduction de la vitesse de traitement de l’information Dim des capacités attentionnelles Attention divisée (tâches concurentes Attention sélective (sensibilité interférence) Diff en mémoire de travail Pas de déficit en mémoire sémantique
Les mémoires Court terme Long terme Calepin visuospatial Boucle phonologique Administrateur central Long terme Épisodique verbale Sémantique Procédurale Système de représentations perceptives
Vieillissement normal Mémoire motivationattentionencodagestockagerappel Pertubation motivation Estime de soi, confiance en soi, sentiment de solitude Perturbation attention Anxiété, dépression, tr du sommeil, douleur
Caractéristiques oubli bénin Rappel spontané à distance L’oubli n’englobe pas les évènements entiers Plainte à la fois sur passé ancien et récent Sujets très nosognosiques Plaintes détaillées Absence de désorientation temporelle Absence de retentissement sur activités VQ
CLINIQUE Pas de plainte spontanée Difficultés de trouver le mot exact Trouble de mémoire depuis 6 mois à 1 an Difficultés de trouver le mot exact Difficultés de reconnaissance Anxiété 20 % dépression Abandon progressif des activités de loisirs Trouble du comportement Plus tard syndr pyramidal, extrapyramidal, crises é myoclonie Espérance de vie diminuée
Symptômes abandon activité de loisirs Perte autonomie Diff utiliser transports communs Diff prise de médicam Diff gérer finances Diff téléphoner
Patient Alzheimer Famille ou amis Signe de la tête qui tourne Minimisation des erreurs Nette hésitation dans le langage parlé Anxiété p/r à la performance
Troubles psy chez Alzheimer Agitation Trouble comportement alimentaire Troubles de l’humeur ou tr affectifs Incontinence Hallucination Anxiété, phobies, craintes Illusions Restlessness Déambulation Changement de personnalité Violence Déshinibition Comportement compulsif Tr sexuel
Tests perturbés mais minimise Image de soi Mauvais bonne clinique Dépression Démence Début Rapide insidieux humeur Stable,apathie,h dépressive fluctuations Fcts intellect Plainte++,incapable faire tests mais résultats++ Tests perturbés mais minimise Image de soi Mauvais bonne Sympt associés Anxiété,insomnies, anorexie rares durée variable progressive Raison consult spontanée Décision fam méd trait ant Ant psy Fam démence
Démence-dépression Sympt partagés mais 2° au tr cognitifs chez Alzh Symptômes partagés Dim des affects Pauvreté du langage Ralentiss marche Ralentiss psychomateur Dim concentration Idées paranoïdes Hallucinations Dim activités Tr sommeil Anxiétés et phobies
ANAMNESE DIRIGEE Perte d’objet Oublie nom personne connue Difficultés d’orientation Abandon progressif des activités de loisir Difficultés de trouver le mot exact Difficultés à gérer les finances Diff à utiliser les transports en commun
Diagnostics différenciels Exclure Pathologie organique (B12,syphilis,HIV,hypothyroïdie,vascularite,…) Toxique (confusiondémence) Lésion intracranienne Causes infectieuses Démences vasculaires Dépression Démences dégénératives primaires Alzheimer Lobaires (fronto-temporale) À corps de Lewy Dégénérescence cortico-basale
Epidémiologie - démence Démence = syndrome à plusieurs causes Démence vasculaire 10% 20% 50-60% Alzheimerr 10% Ddémence corps de lewy 5% autres Déclin cognitif léger Pacolet et coll. (2001) ont estimé le nombre des personnes âgées démentes en Belgique à environ 158.000.
Facteurs de risque Age Sexe HTA Hypercholestérolémie Trauma cranien Susceptibilité génétique Ant familiaux apoE Degré éducation
GENETIQUE ALLELE E4 DE L’APOE Alzh autosomale dominante CODEE PAR q13.2 chrom19 Alzh autosomale dominante Gène APP chromosome 21 Gène préséniline1 chrom 14 Gène ps2 chrom 1
↓ α SECR ↓γSECR DEPOT TAU ↓phosphorylase ↓ ENF PHYSIOPATHOLOGIE ? P PTAUP ↓ ENF APP ↓ α SECR ↓γSECR N Aβ42 ↓ DEPOT
Alzheimer progression
EVOLUTION
Evolution Facteurs prédictifs évolution rapide Symptômes psychotiques Signes extrapyramidaux Perte de poids Âge plus jeune Fact génétiques (apoE e4) Haut niveau d’éducation Meilleur réponse aux inhib cholinestérase
NEUROTRANSMETTEURS ACH GLUTAMATE Dopamine noradrénaline
AcetylCholine Role dominant (antichol mémore) Mais plusieurs neurotransmetteurs impliqués Dégradation par Acetylcholinestérase Butirylcholinetérase
Hypothèse cholinergique Perte selective neurones cholinergiques ds noyau basal de Meynert Évolution clinique parallèle à la perte neuronale
Glutamate Le principal neurotransmetteurs excitateur Neocortex et hippocampe Dysfonctionnement associé à plusieurs pathologie neurologiques Alzheimer Parkinson Epilepsie Lésion ischémique
Traitement médicamenteux Inhibiteurs cholinestérase Aricept Reminyl Exelon Antagoniste partiel Glutamate Ebixa Association
Traitements Facteurs de risque « Substitution » Ach Glu Pathologies psychiatriques associées Rééducation cognitive Traiter les aidants
Poser un diagnostic Anamnèse dirigée Manque de mots Diminution des activités Capable faire des courses et payer Orientation Et…. Tête qui tourne
Poser un diagnostic Hétéroanamnèse Changement de comportement Répétition Oublis
Poser un diagnostic Quel test réaliser ..MMSE !! Test des 5 mots A la rigueur, horloge
Test des 5 mots Musée Limonade Passoire Sauterelle Camion Aide encodage Rappel libre et indiçé
conclusions Utilité du diagnostic précoce Toujours prendre au sérieux une plainte mnésique Toujours penser à traiter les aidants