DYSFONCTION DE PROTHESE DIAGNOSTIC POSITIF et CONDUITE A TENIR. C. Minet CHU Grenoble DESC réanimation médicale

Introduction Taux de complication des prothèses valvulaires: 2 à 3 % patients / an . JM Vessey, current cardiology reports 2004 Complications: Thromboemboliques Dysfonction structurale de valve Endocardite infectieuse sur prothèse Dégénérescence de bioprothèse

Complications thromboemboliques Complication la + fréquente. Surtout ds 1° année suivant implantation. Mécanique > biologique. Incidence plus importante pour tricuspide (20%). Incidence : mitrale > aortique pr la même valve ( 3,5% contre 2% pr Starr Edwards).

Thrombose de prothèse Rare: 0,3 à 1,3 % patients/an mais grave. Apanage de prothèses mécaniques. seul 0,5% patients-an pour double ailette. Favorisée par facteurs : Pariétaux Hémodynamiques Hémostatiques. Thromboses obstructives et non obstructives. P Groves, Heart 2001

Thrombose de prothèse. Présence de 2 thrombi attenant à la face atriale d'une prothèse mitrale en ETO.

1)Thrombose obstructive Si thrombose aigue: urgence médico-chirurgicale (10% mortalité): OAP Syncope Choc cardiogénique Mort subite. Si thrombose non aigue: amplitude bruits de prothèse Apparition /renforcement souffle Distinguer thrombose/autre cause obstruction.

Diagnostic difficile: ETT bidimensionnelle : visualisation thrombus, réduction surface valvulaire. ETO : si thrombus peu visible en ETT Doppler: gradient transprothétique anormalement Fuites valvulaires /fermeture incomplète de valve

Thrombus obstructif d’une prothèse valvulaire mitrale.

TTT: Cœur droit: Peu de prothèse mécanique en tricuspide car risque thrombotique x 20 / cœur gauche . TTT de 1° ligne: fibrinolyse si absence de CI. Si échec : recours à chirurgie. Caceres-Loriga, Int J cardiol 2006

Cœur gauche: chirurgie : remplacement valvulaire ou thrombectomie. Mortalité opératoire 10%. Fibrinolyse = alternative car efficacité ms risque hémorragique et thromboembolique+++ (15%). Seul consensus: CI à fibrinolyse si thrombus volumineux à ETO. Chirurgie 1° sauf si hémodynamique instable et loin d’un centre chirurgie cardiaque.

Lengyel , J heart valve dis 2005 Thrombolyse : 1° TTT d’un thrombus obstructif indépendemment de taille et classe NYHA hors CI Lengyel , J heart valve dis 2005 Thrombolyse : TTT de 1° ligne si pas CI car efficace et peu dangereuse Caceres-Loriga, J Thromb Thrombolysis 2006 Thrombolyse en 1° intention pour cœur droit mais pour cœur gauche? Pour sujets haut risque chir. Akdenic, J heart valve dis 2005 Roudeaut , J Am Coll Cardiol 2003 Evolution: Risque non négligeable de récidive Si difficulté anticoagulation, parfois mise bioprothèse

2)thrombose non obstructive Surtout sur prothèse mitrale. Thrombus à face atriale de anneau d’insertion n’empêchant pas excursion de élément mobile de valve. TTT différents selon: Taille de thrombus Date de formation du thrombus Anticoagulation efficace ou non En post-op ou à distance

Petit thrombus < 5 mm: Optimisation anticoagulation +/- antiaggrégant plaquettaire et contrôle écho. Chir si taille, risque emboligène, obstruction. Volumineux thrombus > 5 mm: Héparine + aspirine (efficace mais potentiel emboligène et obstructif +++). Chir si pas de régression sous TTT médical ou si thrombus pédiculé mobile. Fibrinolyse si hors de phase post-op précoce.

Recommandations société française de cardiologie

A gauche, présence de thrombose valve mitrale avec un gradient moyen à 14 mmHg. A droite, disparition de thrombose après thrombolyse avec un gradient moyen à 2 mmHg.

Embolies cérébrales + fréquentes: AIT,AVC. Moins fréquentes: Embolies systémiques Migration d’1 caillot formé sur prothèse dans circulation artérielle périphérique. Embolies cérébrales + fréquentes: AIT,AVC. Moins fréquentes: Ischémie aigue membre inférieur IDM embolique Infarctus rénal ou splénique

Désinsertion de prothèse Rares, 5% cas. Surtout 1ers mois post-op. Soit spontanée, soit par lâchage de suture, soit dues à EI (sévérité). 31% patients:fuites asymptomatique au 3° mois. Skudicky , Am j cardiol 93 Différence avec fuites paraprothétiques en post-op avant endothélialisation de anneau.

Désinsertion peu importante: Désinsertion importante: Asymptomatique ou apparition d’1 souffle. Désinsertion importante: Insuffisance cardiaque Hémolyse Possibilité bascule de prothèse (radiocinéma) Dg en ETT et ETO +doppler : fuites paraprothétiques.

Désinsertion de prothèse mitrale en ETO Désinsertion de prothèse mitrale en ETO. Il existe un jet d'IM longeant la jonction de l'anneau mitral et de l'auricule gauche.

Fuite paravalvulaire due à une désinsertion de prothèse à double ailette.

Recommandations société française de cardiologie

Possibilité fermeture pertuis paravalvulaires par ombrelle. Évolution après réintervention: Mortalité non négligeable Risque de récidive.

EI sur prothèse EI = complication la plus redoutable 3-6 % patients, incidence 0,1-2%/an. Dg + difficile que sur valves natives. Risque EI plus importante sur valve mécanique. EI post-op précoce / EI tardive.

EI post-opératoire précoce. Dans 2 premiers mois post-op. Conséquence d’une contamination per op. Germes hospitaliers:staph, BGN, fongique. Souvent aigu, entraînant désinsertion de prothèse. Pronostic sévère: mortalité 30-80%

EI tardive > 2 mois post-op. Germes proches des EI sur valves natives. Pronostic meilleur que EI précoce car germes moins résistants. Streptocoques le plus fréquent. Mortalité 20-40%.

TTT: médico-chirurgical fréquent Dg: Hémocultures systématiques ETO: visualisation végétations et complications TTT: médico-chirurgical fréquent biAB, IV,adaptée au germe, prolongée Chirurgie: surtout si EI compliquée ou à staph. précoce pour éviter complications. Prévention +++ Pronostic selon germe, précocité, complication.

Abcès périprothétique sur valve aortique chez un patient atteint d’une EI.

Recommandations société française de cardiologie

Désinsertion de prothèse aortique probablement due à une EI.

Dégénerescence de bioprothèse Bioprothèse efficace, risque thrombo-embolique faible , pas d’anticoagulation sauf si FA. Risque identique pour porcine et bovine: 15% à 8 ans, 60% à 15 ans. Survie à 10 ans sans détérioration: 76% en Ao, 57% en mitral, 95% en tricuspide.

Détérioration inexorable avec le temps: Calcifications ou déchirure entraînant sténose et/ou fuite valvulaire. Facteurs prédisposants: Âge: calcification + rapide si jeune (avt 20 ans). Site d’implantation: + rapide en mitrale qu’en aortique (contraintes mécaniques + importantes). Insuffisants rénaux, troubles métabolisme phosphocalcique.

Symptômes: dégénérescence mitrale: dyspnée d’effort, apparition ou majoration d’un souffle,OAP. dégénérescence aortique: souvent asymptomatique malgré rapidité. Dg écho: modification de cusps apparition ou aggravation de fuite réduction de surface valvulaire augmentation de gradient transprothétique ou moyen: varie selon prothèse et son calibre, fréquence et débit cardiaque du patient.

Dégénérescence d'une bioprothèse de Liotta mitrale âgée seulement de 7 ans chez une femme jeune. IM massive par rupture d'une cusp.

TTT: Chirurgie urgente si déchirure brutale 1 ou plusieurs cusps. gradient > 10 mmHg en mitral ou >50 mmHg en Ao symptomatique. Ne pas attendre que stade NYHA trop imp. Chirurgie + précoce si rapide du gradient et risque intervention faible. Risque opératoire + important que primo-intervention (âge>).

Recommandations société française de cardiologie

Pour toute bioprothèse implantée, nécessité d’une ETT à 3 mois post-op pour référence Puis contrôle annuel à partir de 5 ans (plus fréquent si jeune âge). Chaque patient est sa propre référence.

conclusion De plus en plus, essai de TTT conservateur des valvulopathies. Surtout si mitrale: plastie chirurgicale, comissurotomie. Complications les + fréquentes et graves: thromboemboliques et EI. ETO et doppler +++ Nécessité fréquente d’un TTT chir. Nécessité de prophylaxie et anticoagulation stricte.

bibliographie Recommandations société française de cardiologie, Archives des maladies du coeur et des vaisseaux ,fevrier 2005. Vesey JM, Otto MD and al : Complications of prosthetic heart valves.Current cardiology reports 2004,6:106-111. Caceres-Loriga FM, Perez-Lopez H, Santos-Gracia J, Morlans-Hernandez K: Prosthetic heart valve thrombosis: pathogenesis, diagnosis and management.Int J Cardiol 2006. Seiler C:Management and follow-up of prosthetic heart valves.Heart 2004 Groves P: Surgery of valve disease:late results and late complications. Heart 2001;86:715-721.

Tableau 2                                                                                   Tableau 2

                                                                                    Tableau 1