Insuffisance cardiaque Incapacité du cœur à fournir un débit adapté aux besoins de l ’organisme (avec des pressions de remplissage normales). En pratique, entité clinique caractérisée par une dyspnée d ’effort Et/ou de décubitus et un syndrome de bas-débit. Affecte 1 à 2% de la population Représente 3% des dépenses totales de santé et 60 à 70% des dépenses résultant d ’hospitalisations. Problème de santé publique +++ , contexte du vieillissement de la population (fréquente chez les sujets âgés).

Conséquences de l ’insuffisance cardiaque I En aval: Diminution du débit cardiaque Diminution du transport d ’oxygène Anoxie tissulaire et viscérale Au niveau du ventricule: Augmentation des pressions de remplissage Hypertrophie / dilatation En amont: augmentation des pressions = congestion Pulmonaires (IC gauche) Veineuses (IC droite)

Conséquences de l ’insuffisance cardiaque II Activation de systèmes neuro-humoraux vasoconstricteurs visant au maintien de la pression artérielle et de la perfusion viscérale: Système sympathique: I+, C+, vasoconstriction périphérique Système rénine angiotensine aldostérone (SRAA) Vasoconstriction rénale Endothéline Conséquences de l’activation chronique Augmentation du travail cardiaque Favorise l’hypertrophie, la dilatation et la dysfonction ventriculaire Cercle vicieux, autoaggravation de l’IC Les objectifs du traitement de l’IC seront de rompre ce cercle vicieux: bêta bloquants, IEC

Insuffisance cardiaque gauche: signes fonctionnels - Signes pulmonaires +++ * Dyspnée d ’effort, de décubitus (orthopnée) paroxystique nocturne * asthme cardiaque * hémoptysies bronchiques - Fatigue, faiblesse - Oligurie, nycthurie - Signes de bas-débit cérébral Classification fonctionnelle NYHA (New York Heart Association) - I: pas de limitation de l ’activité physique - II: limitation modérée à l ’effort. Rien au repos - III: limitation sévère pour efforts modérés (invalidant). Rien au repos - IV: Limitation au moindre effort et symptômes de repos

Insuffisance cardiaque gauche = congestion pulmonaire

Insuffisance cardiaque gauche: signes physiques 1) Inspection - polypnée, orthopnée, cyanose 2) Palpation: - déviation du choc de pointe en bas et à gauche (cardiomégalie) 3) Percussion: - matités des bases (épanchement pleural) 2) Auscultation cardiaque: -tachycardie - galop: B3, B4, galop de sommation - Insuffisance mitrale fonctionnelle - Hypertension artérielle pulmonaire: éclat de B2 pulmonaire 3) Auscultation pulmonaire - râles crépitants, (râles sibilants) - diminution du murmure vésiculaire

Insuffisance cardiaque droite: signes fonctionnels - Signes d’hypoperfusion périphérique +++ - Peu ou pas de signes pulmonaires si IC droite isolée - Signes congestifs veineux: * hépatalgies d ’effort * anorexie, nausées, sensation de plénitude gastrique, constipation… * Oedèmes des membres inférieurs - En fait souvent associés à des signes d ’IC gauche, qui est la principale cause d ’IC droite (IC globale). Les signes pulmonaires diminuent lorsque les signes d ’IC droite augmentent.

Insuffisance cardiaque droite = congestion périphérique

Insuffisance cardiaque droite: signes physiques 1) Auscultation cardiaque: tachycardie, galop droit, insuffisance tricuspide fonctionnelle 2) Palpation: signe de Harzer 3) Foie cardiaque +++: hépatomégalie sensible, à bord inférieur mousse, expansive en systole, avec reflux hépato-jugulaire. 4) Turgescence jugulaire 5) Oligurie avec rétention hydrosodée 6) Oedèmes périphériques, des membres inférieurs 7) Ascite, épanchements pleural, péricardique, anasarque transsudatifs (< 30 g/l de protides) 8) Cyanose ± associés à des signes d ’insuffisance cardiaque gauche (IC globale).

Etiologies de l’insuffisance cardiaque I - Multiples, car l’IC peut être la complication finale de la plupart des pathologies cardiaques. Souvent intriquées, avec participation fréquente de plusieurs mécanismes (par ex, cardiopathie ischémique). - 2 principaux mécanismes possibles * Dysfonction systolique (anomalie de l’éjection) * Dysfonction diastolique (anomalie du remplissage) Causes myocardiques - Infarctus du myocarde et cardiopathies ischémiques - Maladies inflammatoires (myocardites), auto-immunes - Causes toxiques (alcool), métaboliques, carences vitaminiques - Idiopathiques (cardiomyopathies dilatées « idiopathiques »)

Etiologies de l’insuffisance cardiaque II 2) Surcharges de pression (systole) = obstacles à l’éjection ventriculaire - Hypertension artérielle +++ - Sténoses valvulaires: Rétrécissement aortique, (pulmonaire) - Hypertension artérielle pulmonaire: post-embolique, primitive, secondaire à une cardiopathie gauche. 3) Surcharges de volume (diastole) - Fuites valvulaires: aortique, mitrale, pulmonaire, tricuspide - Augmentation du débit cardiaque = insuffisance cardiaque à débit élevé: * anémie * shunt artérioveineux, maladie de Paget * Béri-Béri * cardiopathies congénitales

Etiologies de l’insuffisance cardiaque III 4) Rétrécissement mitral (ou tricuspide) rhumatismal 5) Dysfonction diastolique - cardiopathies restrictives ou infiltratives (amylose, fibrose endomyocardique), diabète - cardiopathies hypertrophiques - cardiopathies ischémiques Dans tous les cas, recherche du facteur déclenchant: - mauvaise observance du traitement - écart de régime - pathologie intercurrente: infection , fièvre, anémie - Hyperthyroïdie (sujet âgé) - Trouble du rythme, ischémie - Embolie pulmonaire +++: y penser.

Examens complémentaires L’IC est un diagnostic clinique Les examens complémentaires renseignent sur ses causes, ses mécanismes et ses conséquences. Electrocardiogramme: *tachycardie sinusale (hyperactivité sympathique) *Surtout, signes de la maladie causale: séquelle d’infarctus, hypertrophie ventriculaire, trouble du rythme, …

Manifestations radiologiques de l’insuffisance cardiaque

Radiographie thoracique 1) Cœur: Cardiomégalie? Aux dépens de quelles cavités? Rapport cardio-thoracique 2) Poumons: degré d’élévation des pressions veineuses (pression capillaire pulmonaire): Redistribution vasculaire vers les sommets Œdème interstitiel: lignes B de Kerley, aspect flou des contours bronchiques, émoussement pleural Œdème alvéolaire: images floconneuses péri-hilaires, bronchogramme aérien. Epanchement pleural

Echocardiographie - Doppler Examen clé de l’évaluation des patients en IC: Précise le mécanisme de l’IC: dysfonction systolique ou diastolique 2) Permet d’estimer le débit cardiaque 3) Permet de calculer les pressions pulmonaires et le retentissement sur les cavités cardiaques droites 4) Détermine l’étiologie: myocardique, valvulaire, …

Biologie Insuffisance rénale fonctionnelle, par baisse du débit rénal Hyponatrémie, diminution de la natriurèse (hyperaldostéronisme secondaire lié à l’activation du système rénine-angiotensine) Cytolyse hépatique (foie cardiaque) Anémie (dilution) Surveillance des traitements médicamenteux Hypokaliémie sous diurétiques? Hyperkaliémie et insuffisance rénale sous IEC? Dosage du BNP (Brain Natriurétic Peptid) Intérêt diagnostique en urgence: par ex, rattacher une dyspnée aiguë à une insuffisance cardiaque - Intérêt pronostique.

Autres examens complémentaires Cathétérisme cardiaque: Evaluation précise des pressions dans les différentes cavités cardiaques et du débit cardiaque Intérêt diagnostique, surveillance thérapeutique, pronostique 2) Angiographie ventriculaire invasive ou non invasive (isotopique): Evaluation de la fonction ventriculaire 3) Enregistrement Holter / 24 heures: Recherche de troubles du rythme (intérêt pronostique) 4) Evaluation à l’effort: ECG d’effort, VO2 max: Intérêt pronostique (décision de transplantation?) 5) Explorations spécifiques à la pathologie en cause

Traitement de l’insuffisance cardiaque 2 objectifs: Soulager les symptômes Augmenter la durée de vie 2 situations: IC aiguë: l’objectif est de « passer le cap » IC chronique: enrayer l’évolution de la maladie (cercles vicieux) 2 mécanismes: Dysfonction systolique Dysfonction diastolique

Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique par dysfonction systolique I Traiter la cause Ex: HTA, insuffisance coronaire, valvulopathie, etc… 2) Règles hygiéno-diététiques Régime sans sel +/- strict Exercice physique modéré mais régulier (déconditionnement) 3) Vasodilatateurs: Traitement symptomatique et souvent étiologique (HTA) Limitent la dilatation ventriculaire Augmentent la tolérance fonctionnelle et l’espérance de vie Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) V/D mixtes (artériels et veineux), les plus utilisés Captopril, énalapril, ramipril,…

Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique par dysfonction systolique II Dérivés nitrés V/D veineux, diminuent les signes de congestion Améliorent la « précharge » ventriculaire Diminuent les insuffisances mitrales fonctionnelles Effet anti-ischémique 4) Diurétiques Diurétiques de l’anse: effet proportionnel à la dose, insuffisance rénale fréquente. Lasilix. Surveillance fonction rénale et kaliémie. Attention chez les sujets âgés et en association aux IEC Aldactone: insuffisance cardiaque sévère, en association aux diurétiques de l’anse et aux IEC. 25 mg/j. Surveillance K+ et rein.

Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique par dysfonction systolique III 5) Digitaliques IC en fibrillation auriculaire +++ (ralentir la cadence ventriculaire) Controversée pour l’IC en rythme sinusal; logique chez les sujets symptomatiques sous diurétiques, IEC et bêta-bloquants Digoxine plus que digitaline (1/2 vie courte, élimination rénale) Fourchette thérapeutique étroite, dosage digoxinémie Attention à l’hypokaliémie et aux interactions médicamenteuses 6) Bêta-bloquants Interfèrent favorablement avec les systèmes sympathique et RAA Progrès majeur récent du traitement de l’IC chronique Contre-indiqués dans l’IC aiguë Instauration prudente et très progressive chez des patients stables A terme, améliorent la fonction ventriculaire et la survie.

Traitement de l’insuffisance cardiaque chronique par dysfonction diastolique Difficile: mal comprise souvent associée à l’IC systolique fréquente chez les sujets âgés Traiter la cause +++ Amélioration du remplissage ventriculaire Ralentir une fréquence ventriculaire trop rapide Augmenter la durée de la diastole Bêta-bloquants, inhibiteurs calciques Rétablir la systole auriculaire et la chronologie AV Réduire une fibrillation auriculaire 3) Diurétiques 4) Inhibiteurs calciques: améliorent la relaxation ventriculaire

Traitements non médicamenteux de l’insuffisance cardiaque Réadaptation cardiaque Rôle sur le déconditionnement musculaire périphérique Rôle sur le psychisme (remise en confiance) Resynchronisation ventriculaire +++ Stimulation cardiaque multisite (bi-ventriculaire) Chirurgie Transplantation cardiaque Cardiomyoplastie Autres…

Œdème aigu pulmonaire Définition Insuffisance cardiaque gauche aiguë, survenant ou non dans l’évolution d’une insuffisance cardiaque chronique, qui entraîne un œdème alvéolaire manifesté par une dyspnée majeure de repos. Urgence médicale +++ Physiopathologie - Augmentation de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire au-dessus des contrepressions oncotique et tissulaire (> 35 mm Hg) Passage dans l’alvéole de sérum et petites molécules contenant du sang, responsable d’une inondation alvéolaire: le patient se noie dans son sang.

normal oedème pulmonaire

Œdème aigu pulmonaire: signes cliniques Diagnostic facile: Suffocation brutale, polypnée, toux, grésillement laryngé, expectoration mousseuse, rosée (« saumonnée ») Patient angoissé, agité, cyanosé, souvent assis jambes pendantes au bord de son lit (diminution du retour veineux) A l’examen: Tachycardie Auscultation cardiaque souvent difficile (polypnée bruyante) Râles crépitants bilatéraux (« marée montante »), parfois sibilants.

Œdème aigu pulmonaire

Œdème aigu pulmonaire: Traitement I URGENCE MEDICALE 2 objectifs - corriger les conséquences de l ’œdème sur l’hématose - diminuer la pression capillaire pulmonaire 1) Mettre le patient en position assise diminue le retour veineux et la pression hydrostatique 2) Oxygénothérapie fort débit 6 à 10 l/min sonde nasale ou masque occlusif à haute concentration CPAP 3) Traitement médicamenteux symptomatique diurétiques d’action rapide vasodilatateurs veineux: dérivés nitrés

Œdème aigu pulmonaire: Traitement II A) Diurétiques - diurétiques de l’anse: furosémide (lasilix) ou bumétanide (burinex), IVD, à doses suffisantes, répétées si nécessaire à 15 ’ d ’intervalle, puis 2 à 3/j selon la réponse thérapeutique. - Amélioration dans les 20 ’, précédant souvent la diurèse (effet vasodilatateur veineux). B) Vasodilatateurs veineux: dérivés nitrés - diminuent le retour veineux - en général perfusion continue IVSE - ± précédée d’un bolus IV ou voie sublinguale+++ - dose adaptée à la réponse thérapeutique et à la tolérance (pression artérielle, fréquence cardiaque): en général 1 à 3 mg/heure de lénitral, soit 2 à 6 mg/heure de risordan. - effet complémentaire de celui des diurétiques

Œdème aigu pulmonaire: Traitement III 4) Traitement étiologique et du facteur déclenchant +++ Ex: syndrome coronaire aigu, infarctus, valvulopathie aiguë, trouble du rythme, poussée hypertensive, etc… 5) Cas particuliers: * OAP grave - d ’emblée sévère, ou ne répondant pas au traitement - signes de choc, hypotension, hypoxie majeure, hypercapnie, acidose - Ventilation assistée ± PEEP - Inotropes positifs (dobutamine) ou inhibiteurs des phosphodiestérases (inotropes + V/D). - Vasopresseurs (adrénaline) - Assistance circulatoire (contrepulsion par ballon intra-aortique), cœur artificiel

Œdème aigu pulmonaire: Traitement IV *Asthme cardiaque (OAP asthmatiforme) - Même traitement que l ’OAP typique Traitements moins souvent utilisés 1) Morphine - moins utilisée (efficacité ++ des traitements » modernes ») - action complexe: supprime la sensation de dyspnée et l’angoisse, diminue le retour veineux et les résistances artérielles périphériques - contre-indiquée dans l ’OAP très sévère - 0,5 à 1 cg IVD. 2) Saignée - 300 à 400 ml, rapide 3) Garrots en tourniquet

Contrepulsion par ballon intra-aortique