Le diabète sucré Un groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique, quelqu’en soit le mécanisme, laquelle est associée à terme avec les complications classiques. Glycémie à jeun > 1,26 g/l à 2 reprises et/ou glycémie 2ème heure HPO > 2 g/l

PHYSIOPATHOGENIE DU DIABETE DEFINITIONS : Glycémie : concentration de sucre dans le sang Diabète Sucré : Glycémie > 1,26 g/l à jeun à 2 reprises (0,70 g/l - 1,10 g/l) ROLE DU GLUCOSE DANS L ’ORGANISME : Principale source d ’énergie SOURCES DU GLUCOSE : Alimentation Foie : Stockage

L ’insuline Secrétée par : Son role: cellules Béta des ilôts de Langherans du pancréas Son role: Permet à l’organisme d’utiliser le glucose entrée du glucose dans la cellule production du sucre par le foie seule hormone hypoglycémiante Secrétion régulée par la glycémie

Le diabète dans le monde

Les diabètes sucrés Le diabète de type 1: DID Le diabète de type 2: DNID 85 % des diabètes Les diabètes secondaires: pancréatiques: pancréatectomie, cancer du pancréas, pancréatite, hémochromatose, mucoviscidose Endocrinopathies (hyperthyroidie, hypercorticisme, acromégalie) Médicaments: corticoïdes, salbutamol Les diabètes génétique: MODY, mitochondrial Le diabète gestationnel

Le diabète de type 1 Diabète insulino-dépendant Diabète juvénile, diabète maigre Prévalence de 3,8/1000 Pic à l’adolescence Mécanisme auto-immun: insulite destruction des cellules B des ilots CARENCE INSULINIQUE

Le diabète de type 1 avant 30 ans, sujet de poids normal début rapide symptomatique hyperglycémie majeure > 3g/l, glycosurie, acétonurie diagnostic simple traitement URGENT: insulinothérapie

Le diabète de type 2 Une très forte prévalence En France, 2,7/100 de la population Dans le monde, environ 150 millons de diabétiques Une incidence croissante surtout pays en voie d’occidentalisation

Facteurs de risque du diabète de type 2 le surpoids de répartition androïde (abdominale) L’hérédité l’âge l’ATCD de diabète gestationnel, de gros bébés l’intolérance au glucose, une hyperglycémie transitoire

Le diabète de type 2 Asymptomatique, insidieux, indolore, découvert PAR HASARD Hyperglycémie, polyuro-polydipsie Autres manifestations: candidose, balanite, folliculite... Complications tardives du diabète dans 5 à 30% des cas: révélatrices

le diabète type 1 le diabète type 2 30 ans début rapide symptomatique glycémie > 3 g/l poids normal le diabète type 2 > 50 ans installation lente asymptomatique, insidieux hyperglycémie modérée surpoids, obésité

Les complications du diabète 1/3 des diabétiques de type 2 récemment diagnostiqués ont déjà des complications Un objectif MAJEUR : vers un diagnostic plus précoce du diabète

Les complications du diabète La macro-angiopathie L’insuffisance coronarienne Les AVC L’artérite des membres inférieurs La micro-angiopathie La rétinopathie La neuropathie périphérique La néphropathie

Rapport entre la glycémie à jeun et le risque statistique de micro- et de macroangiopathie diabétique Risque rétinopathie diabétique macroangiopathie diabétique le seuil à risque pour la macroangiopathie semble plus bas que celui de la microA mais, alors que le risque augmente proportionnellement au degré d’hyperglycémie pour la microA, il augmente peu pour la macroA 0,70 1,20 1,40 glycémie à jeun g/l

Pour une prise en charge INTENSIVE du diabétique Le diabète type 2 = maladie vasculaire GRAVE L ’athérosclérose est la principale cause de décès des diabétiques mortalité du diabétique X 2 et son espérance de vie réduite de 10 ans

LA MACROANGIOPATHIE L ’athérosclérose : L ’hyperglycémie : un accélérateur puissant des maladies artérielles ischémiques (myocarde, cerveau et membres inférieurs Les autres FDR cardiovasculaires : HTA, tabac, dyslipidémie + la thrombose L ’artériosclérose : liée au diabète vieillissement des parois artérielles.

LA CORONAROPATHIE la cause principale de mortalité chez le diabétique risque x 2 hommes risque x 3 femmes plus grave car silencieuse donc diagnostiquée à un stade plus évolué (IDM inaugural). Doit être dépistée par l’ECG d’effort et/ou la scintigraphie myocardique thallium persantine

Les accidents vasculaires cérébraux AVC L’artérite des membres inférieurs (pied diabétique)

LA MICROANGIOPATHIE spécifique du diabète et spécificité d ’organes (rétine, rein, nerfs) Corrélée à la durée et à l ’intensité de l ’hyperglycémie + susceptibilité individuelle Effet délétère de l ’hyperglycémie : voie des polyols et glycation des protéines.

Les complications de microangiopathie La rétinopathie diabétique La néphropathie diabétique La neuropathie périphérique La neuropathie végétative

La rétinopathie diabétique 30 à 40% des diabétiques sont porteurs d'une rétinopathie, ce qui représenterait environ 800 000 de patients en France. dans le diabète de type 1, la RD ne survient en général pas avant 7 ans d'évolution. Après 20 ans d'évolution, 90 à 95 % des diabétiques de type 1 ont une RD, dont 40% une RD proliférante. dans le diabète de type 2, 20 % des diabétiques de type 2 ont une RD dès la découverte de leur diabète. Le risque à long terme des diabétiques de type 2 est moins celui d'une rétinopathie proliférante (20%) que celui d'un œdème maculaire (60%).

Exsudats Œdème maculaire

La rétinopathie diabétique (RD) peut être révélée par une baisse visuelle. En général tardive et ne survient qu'après une longue période d'évolution silencieuse de la rétinopathie diabétique. La RD doit être recherchée lors de l'examen ophtalmologique systématique réalisé lors de la découverte du diabète ou lors de la surveillance ophtalmologique annuelle de tout diabétique . L'examen ophtalmologique comprend un examen standard (acuité visuelle de loin et de près sans et avec correction optique, examen du segment antérieur, mesure du tonus oculaire), et un examen du fond d'œil après dilatation pupillaire

Angiographie à la fluorescéine : n'est pas indispensable au diagnostic de rétinopathie diabétique qui peut être porté par le simple examen du fond d'œil. guide le traitement par laser de la rétine, dans les oedèmes maculaires, ou à s'assurer de la présence de néovaisseaux débutants. après injection de fluorescéine dans une veine du pli du coude, on photographie grâce à des filtres appropriés le passage du colorant dans le réseau vasculaire choroïdien et rétinien. La séquence angiographique permet d'apprécier la qualité de la perfusion capillaire et donc l'étendue éventuelle de l'ischémie rétinienne ainsi que la présence de néovaisseaux. Elle permet aussi de déceler une hyper perméabilité capillaire cause de l'œdème maculaire.

RETINOPATHIE DIABETIQUE NON PROLIFERANTE : RD non proliférante minime (microanévrysmes isolés) ou modérée ( quelques micro anévrysmes, hémorragies rétiniennes punctiformes, nodules cotonneux, exsudats secs) - RD non proliférante sévère (ou RD préproliférante), définie par l'association des signes ophtalmoscopiques évocateurs d'ischémie rétinienne sévère: anomalies veineuses nombreuses (dilatations en chapelet et boucles veineuses) , hémorragies intra-rétiniennes étendues , groupement d'anomalies microvasculaires intra-rétiniennes (A.M.I.R.). RETINOPATHIE DIABETIQUE PROLIFERANTE - RD proliférante non compliquée : présence de néovaisseaux prérétiniens et/ou prépapillaires, - RD proliférante compliquée (hémorragie du vitré, décollement de rétine par traction, glaucome néovasculaire).

LA MACULOPATHIE DIABETIQUE: - œdème maculaire diffus - œdème maculaire focal : œdème localisé , paramaculaire et habituellement entouré d'une couronne d'exsudats secs, menaçant de s'accumuler dans la macula, - maculopathie ischémique: occlusion des capillaires de la macula.

RD minime ou débutante Les micro-anévrysmes et les micro-hémorragies qui sont présents au stade initiaux RD se présentent sous forme de petites taches et points rouges au fond d'œil. L'angiographie en fluorescence permet de faire facilement la différence:les micro-anévrysmes s'imprègnent de colorant (en blanc), alors que les micro-hémorragies restent noires.

Rétinopathie diabétique non proliférante minime. Angiographie en fluorescence : assez nombreux micro-anévrysmes. La perfusion du lit capillaire est satisfaisante dans l'ensemble.

Rétinopathie diabétique modérée avec œdème maculaire focal.    photo couleur : couronne d'exsudats en temporal de la macula      b) angiographie : la couronne d'exsudats est centrée par des anomalies micro-vasculaires qui s'imprègnent de fluorescéine ; elles laissent diffuser des constituants du plasma dans l'espace intra-rétinien, qui constituent l'œdème et les exsudats.  

Rétinopathie diabétique non proliférante sévère (ou préproliférante)  montage de clichés du fond d'œil sans injection: nombreuses hémorragies en tache dans tous les quadrants du fond d'œil, témoignant d'un processus d'occlusion capillaire évolutif. A noter de petits exsudats centro-maculaires et quelques cicatrices de laser en temporal du pôle postérieur

Rétinopathie diabétique proliférante modérée clichés sans injection du pôle postérieur. Le réseau des néovaisseaux prépapillaires est visible

Rétinopathie diabétique proliférante sévère Cliché couleur : le pôle postérieur de la rétine est recouvert par une prolifération de néovaisseaux qui masque le réseau rétinien normal. Le risque de saignement est de décollement de rétine par traction est important.

Rétinopathie diabétique proliférante compliquée Cliché couleur. Rétinopathie proliférante est compliquée d'une hémorragie prérétinienne, actuellement collectée dans l'espace rétro-vitréen. Le risque d'évolution vers la perte de la vision est importante.

Traitement de la rétinopathie diabétique 1/ Prévention et dépistage de la rétinopathie diabétique. La meilleure prévention de la RD: contrôle le plus srict possible de l'équilibre glycémique. Le dépistage des stades initiaux de la RD par un examen du fond d'œil annuel, est un acte essentiel pour déceler à temps une RD et prendre les mesures thérapeutiques adaptées pour éviter une baisse d'acuité visuelle grave. 2/ Traitement médical Equilibre glycémique et tensionnel : - l'effet bénéfique d'une bonne équilibration glycémique sur l'incidence et la progression de la rétinopathie diabétique a été démontré chez des diabétiques de type 1 par le DCCT (Diabetic Control and Complications Trial Research Group). L'effet bénéfique d'un bon équilibre glycémique d'un contrôle de la pression artérielle chez les diabétiques de type 2 a également été montré.par l'UKPDS

3/ Traitement de la RD par photo coagulation au laser La photocoagulation panrétinienne au laser (PPR) est le traitement spécifique de la rétinopathie diabétique proliférante. Elle consiste en une coagulation étendue de toute la rétine périphérique. Elle est réalisée en ambulatoire avec anesthésie de contact. La PPR permet d'obtenir la régression de la néovascularisation prérétinienne et/ou prépapillaire dans près de 90% des cas et donc de réduire considérablement le risque de cécité lié à la rétinopathie diabétique proliférante . Traitement par laser de la maculopathie diabétique : indiqué s'il existe une baisse visuelle significative et prolongée, sans tendance à l'amélioration spontanée, ou s'il existe des exsudats secs menaçant la macula. Il consiste en une photocoagulation , délivrant des impacts de petite taille, non confluents sur la surface de l'œdème maculaire, en épargnant le centre de la macula. Il permet au mieux un ralentissement de la baisse visuelle. 4/ Traitement chirurgical de la rétinopathie diabétique (vitrectomie) Il est indiqué dans les cas de RDP compliquée d'hémorragie intra-vitréenne persistante et /ou de décollement de rétine tractionnel.

LE PIED DIABETIQUE Un réel problème de santé publique car les lésions du pied sont : Fréquentes Graves Coûteuses

LES LESIONS DU PIED SONT FREQUENTES Après 15-20 ans d’évolution d’un diabète 2 millions de diabétiques en France 15 % souffriront à un moment ou un autre d ’une plaie du pied

Les lésions du pied sont coûteuses Coût financier : 20 % des admissions des diabétiques 50 % des durées d ’hospitalisation des diabétiques DMS: 30 jurs . Coût annuel en France : 20% des dépenses de santé 1 200 millions de francs pour l ’hospitalisation (hors amputation) 500 millions de francs pour les amputations. 600 millions de francs pour les soins de suite Coût social : moyenne d ’âge des amputés : 45 - 65 ans Retentissement personnel, fonctionnel et psychologique Retentissement collectif : coût des soins, de la rééducation, perte d ’emploi, ….

Les lésions du pied sont graves : AMPUTATIONS Le diabète est la première cause d ’amputation non traumatique des membres inférieurs dans les pays développés. Risque d ’amputation 15 à 20 fois plus élevé chez le diabétique 15 à 20 % des maux perforants plantaires se termineront par une amputation Récidive d’amputation dans les 5 ans dans la moitié des cas Amputation : facteur de sur-mortalité de 68 % à 5 ans

PHYSIO-PATHOLOGIE DU PIED DIABETIQUE Micro-Traumatismes Micro-Traumatismes La neuropathie diabétique L ’atteinte vasculaire Le pied diabétique L ’infection

PHYSIOPATHOLOGIE DU PIED DIABETIQUE 1 - LA NEUROPATHIE 2 - L ’ISCHEMIE 3 - L ’INFECTION 4 - LES FACTEURS DECLENCHANTS

1 / LA NEUROPATHIE Elle concernera un tiers des diabétiques à long terme Elle est souvent méconnue du patient : seulement 15 % des cas avec signes fonctionnels (paresthésies, brûlures, douleurs plantaires surtout nocturne et bilatérales) Rôle majeur dans le pied diabétique Elle est présente chez 80 % des diabétiques avec ulcération. Elle résulte d ’une atteinte combinée : des fibres sensitives, des fibres motrices des fibres végétatives.

L ’atteinte sensitive HYPOESTHESIE DU PIED Non perception des micro-traumatismes : chaussures serrées, frottements, ampoules, clou...

(diapason - sens de position du gros orteil). Son dépistage Sensibilité superficielle : douleur et température Diminution de la perception du monofilament. Sensibilité profonde : pallesthésie et proprioception (diapason - sens de position du gros orteil). Abolition des réflexes ostéo-tendineux achilléens: marteau à réflexes.

L ’atteinte motrice Atrophie de la musculature intrinsèque Déséquilibre entre extenseurs et fléchisseurs Anomalie de la statique du pied Déformation Orteils en griffes, Pieds creux, Varus Equin Déformation de la voûte plantaire Appui pulpaire pathologique Augmentation de pression sur les points d ’appui Hypertrophie de la couche cornée: hyperkératose

L ’atteinte végétative Diminution de la sudation sécheresse de la peau Fissures et crevasses (prémices de l ’ulcère) Troubles vaso-moteurs : ischémie cutanée contrastant avec une peau chaude, des pouls bondissants et gonflement des veines

Le pied neurologique: complication 1: le mal perforant plantaire LESION TYPIQUE DU PIED NEUROPATHIQUE GRAVE 15 à 20 % d ’amputation URGENCE THERAPEUTIQUE Ulcération arrondie, indolore, siégeant aux points d ’appui Têtes des métatarsiens 1er et 5ème Talon, plante des pieds Apparition insidieuse sur une zone d ’hyperpression : Cal, durillon Blessure - ulcération plaie à fond atone et aux bords hyperkératosique Aggravé par la marche Peut se compliquer d ’infection cutanée et/ou ostéo-articulaire

LE PIED NEUROLOGIQUE : complication 2 L ’OSTEO-ARTHROPATHIE NERVEUSE Ostéoporose Fractures indolores : au niveau des zones de contrainte maximale au sommet de l ’arche interne du pied. Fracture - nécrose - luxation effondrement de l ’arche interne du pied pied de Charcot : pied plat, élargi, cubique, durillons, maux perforants.

2/ LE PIED ARTERIEL Atteinte vasculaire souvent associée à la neuropathie Atteinte MIXTE rendant difficile l ’interprétation de l ’examen clinique du pied Lésions essentiellement distales: JAMBIERES Et PIEDS

L’ atteinte artérielle MACROANGIOPATHIE ATTEINTE DIFFUSE ET DISTALE FAVORISEE PAR D ’AUTRES FACTEURS DE RISQUES VASCULAIRES : - Tabac, - HTA, - Dyslipidémie

LE PIED ARTERIEL LES RISQUES : gangrène parcellaire orteil ou talon gangrène sèche d ’un orteil ulcération nécrose sèche de la coque talonnière

La pathologie du pied ischiémique L’ulcère ischiémique Bien limité, atone, fond nécrotique et/ou fibrinoide Douloureux Pas d’HPK, aspect inflammatoire périphérique Peau péri-lésionnelle froid, cyanotique, dépilée Aux zones de frottement avec les chaussures: bords des pieds, face dorsale des orteils en griffe

La gangrène Distale et parcellaire Un ou plusieurs orteils À la suite d’un traumatisme minime Gangrène sèche: noircissement limité, déssèchement, sillon de délimitation élimination spontanée (momification) Si surinfection: gangrène humide avec extension de la nécrose

BILAN VASCULAIRE Echodoppler artériel Mesure de la pression systolique à la cheville Artériographie des membres inférieurs Indication : « l ischémie critique »

3/ LE PIED NEURO-ISCHEMIQUE Le pied neurologique - Paresthésie, brûlures - Bilatérale, 2 pieds - non modifié à l ’effort - chaud - pouls pulsatiles - sec, hyperkératosique - déformé, callosités aux points d ’appui - amyotrophie Le pied artéritique - Crampe (claudication - unilatérale, un mollet - à la marche (PM) - froid - pouls diminués, abolis - pâle, brillant - peau fine, plissable hyperonychie - amyotrophie

4/ L ’INFECTION - L ’OSTEITE Infection des parties molles Fièvre Ostéite, ostéo-arthrite Signes radiologiques

L ’INFECTION Superficielle Profonde : gaine des tendons, os Peau : interdigitale (mycose) Ongles Profonde : gaine des tendons, os Polymicrobienne Favorisée par le déséquilibre du diabète

CONDUITE A TENIR IMMEDIATE HOSPITALISATION EN URCENCE DECHARGE

Les mesures générales La décharge Equilibre parfait du diabète: multi-injections ou pompe à insuline Lutte contre la douleur Contrôle de l’infection: antibiothérapie souvent double ou triple, adaptée aus germes et bonne diffusion osseuse Restauration d’un apport artériel suffisant: artériographie en vue d’une revascularisation ? Héparine, VAT…

LA CHIRURGIE tibial anté-pédieuse LA CHIRURGIE VASCULAIRE : pontages, angioplastie ce n ’est pas une chirurgie préventive « attentiste » revascularisation aorto-iliaque revascularisation fémoro-poplité et jambière revascularisation à la cheville et au pied pontage distal : tibial post-plantaire, tibial anté-pédieuse LA CHIRURGIE ORTHOPEDIQUE non urgente, APRES revascularisation sur zones de nécrose, foyers d ’ostéite L ’AMPUTATION

PIED INFECTE = URGENCE HOSPITALISATION Recherche d ’une ostéite, ostéo-arthrite clinique Radiologique Antibiothérapie Chirurgie éventuelle

Les mesures locales La décharge Le débridement Le recouvrement

La décharge LA mesure fondamentale mais la moins observée. Alitement à la phase aigue Puis, les chaussures de décharge, les bottes à contact total, les bottes platrées et fenêtrées, … le fauteuil roulant

Le débridement Il faut exciser tous les tissus nécrotiques, infectés et les esquilles osseuses Débridement mécanique: au lit du malade ou chirurgical, état des lieux + araser l’HK périphérique Pas de détersion chimique. Biozoologique ? Favoriser la détersion autolytique physiologique par « micro-climat humide » de certains pansements

Le nettoyage Vise à éliminer les débris cellulaires restants Sérum physiologique salé Pas de frottement de la plaie ni bains de pieds

Le recouvrement: nécessité d’un climat humide Les alginates: extrait des algues brunes, forment un gel stable grand pouvoir absorbant Algostéril, Comfeel Seasorb, Actisorb Les hydrocellulaires: mousses de pouvoir absorbant > hydrocolloides Tielle Les pansements au charbon et argent: absorbtion des bactéries et des odeurs Actisorb Plus

Les pansements d’interface Les hydrocolloides: matrice hydrophile qui se gélifie au contact de l ’exsudat qui est emprisonné et résorbé Duoderm E, Comfeel Plus, Askina Biofilm Les hydrogels structures fortement hydratées, absorbent l ’exsudat par gonflement Les pansements d’interface

Les pansements de dernière génération Les pansements avec de l’acide hyaluronique: Hyaloffill, Hyalogran rôle dans la cicatrisation intérêt pour plaies neuropathiques infractueuses ? Les pansements à activité anti-protéasique: Promogran réduit l’ activité des protéases et protège les facteurs de croissance Les facteurs de croissance: bécaplermine Regranex PDGF, stimule la granulation et la cicatrisation du mal perforant plantaire Les substituts cutanés vivants

Plaies très exsudatives ---> Pouvoir absorbant alginates (détersion), charbon (surtout si infectées) hydrocellulaires si en phase de granulation Plaies tous stades, modérément exsudatives et non infectées: hydrocolloides Plaies nécrotiques et très fibrineuses atones: hydrogels Plaie en voie de cicatrisation non exsudative tulle gras

PRISE EN CHARGE DU PIED DIABETIQUE Elle repose sur le dépistage des diabétiques à risque podologique Avec un examen systématique des pieds Une fois dépistés, les patients doivent bénéficier d ’une éducation et d ’une surveillance spécialisées

DEPISTAGE DES DIABETIQUES A RISQUE PODOLOGIQUE 1° -facteurs de risque généraux Ancienneté du diabète Age avancé : limitation des mouvements Microangiopathie : néphropathie, rétinopathie ( acuité visuelle) Isolement Précarité Tabagisme, alcoolisme

DEPISTAGE DES DIABETIQUES A RISQUE PODOLOGIQUE 2° - facteurs de risque locaux Antécédents d’ulcération du pied Dépistage de la neuropathie : - Signes fonctionnels : douleurs, paresthésies, crampes - Hypoesthésie : filament, diapason Déformations : - Rechercher des zones d ’hyper appui (empreintes) Atteinte vasculaire: palpation des pouls pédieux et tibiaux postérieurs Chez tout patient > 40 ans avec > 10 ans de diabète

Classification du risque

J ’ai des pieds fragilisés par une artérite ou une neuropathie COMMENT LES PROTEGER ? Connaître mes ennemis : Les chaussures, La corne ou kératose, Les ongles, La mycose interdigitale, Les « autres » : la punaise, le gravier …. La chaleur : le sable chaud, une douche brûlante …. Savoir combattre ses ennemis Inspecter ses pieds tous les jours Faire examiner mes pieds systématiquement à chaque consultation

LA PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DU DIABETIQUE DE TYPE 2 Agressive précoce globale : la glycémie et les autres FDR cardiovasculaires évolutive adaptée au patient collaborative

TRAITEMENT DU DIABETE TYPE 2 La diététique L’activité physique Les antidiabétiques oraux L’insuline

Principes de la diététique du diabétique de type 2 Clef de voute Indispensable mais souvent insuffisant Un apport calorique restreint: 5% obèses, 50% en surpoids Pour un objectif réaliste: perte de poids de 5-15% poids max diminution de l ’insulinorésistance

1200 à 2000 calories/jour Glucides : une part importante 50 % index glycémique, aux repas, fibres Protéines 15 % Lipides : à limiter 35 % Alcool < 20 g/j