Débit sanguin cérébral : régulation et mesure Gérard AUDIBERT (Nancy)

Energétique cérébrale Poids du cerveau: 1200 ± 200 g 2% du poids corporel DSC = 15 % débit cardiaque =50 ml/min/100g CMR O2 = 20% de la conso. totale CMR glucose = 25% de la conso.totale 60% : activité fonctionnelle 40% : activité structurelle

DSC 50 40 30 20 10 Biochimie Fonction Structure Synthèses protéiques ml/min/100g 50 Synthèses protéiques lactate glutamate ATP K+ Ca++ 40 altérations EEG ondes lentes EEG plat 30 20 infarctus 10

Facteurs modifiant le DSC 1- Couplage débit sanguin métabolisme 2- Autorégulation 3- CO2 4- O2 5- Température 6- Hématocrite

Couplage débit-métabolisme Il existe un couplage DSC et métabolisme Métabolisme apprécié par: Consommation cérébrale en O2 (CMRO2) CMRO2=DSC x DavO2 Consommation cérébrale en glucose Métabolisme lié à l’activité cérébrale: Baisse: sommeil Augmente: convulsions Nature du couplage Local: biochimique NO, adénosine, ions H+, K+, …

Autorégulation cérébrale Maintient constant le DSC malgré variations de pression artérielle Plage: 50 – 150 mmHg Variations des résistances cérébrales si HTA: décalage à droite de la courbe altérée ou suppprimée si trauma cranien

CO2 Pression (mmHg) 50 75 100 50 100

CO2 Hypercapnie = vasodilatation Variation linéaire entre 20 et 90 mmHg de - 50% à 100% Hypocapnie = risque d’ischémie Réponse très rapide: débute après 30 sec, maxi à 5 min Si hypotension artérielle, vasodilatation hypercapnique réduite

O2 Pression (mmHg) 50 75 100 50 100

O2 Relation DSC et O2 non linéaire Hypoxie= vasodilatation cérébrale Augmentation du DSC en-dessous de PaO2=60 mmHg Hyperoxie = influence peu le DSC

Facteurs modifiant la CMR Anesthésie: Abaisse la CMR sauf kétamine Effet dose dépendant jusqu’à EEG plat Action sur activité fonctionnelle (effet plancher) Température: Abaisse la CMR Action sur activité fonctionnelle et structurale Donc CMR continue à baisser malgré EEG plat

Hématocrite Toute baisse de l’hématocrite augmente le DSC Mécanisme: baisse de la viscosité sanguine Hématocrite optimal: 30-32% Application: hémodilution intentionnelle en pathologie neurologique ischémique (efficacité controversée)

Mesure du débit sanguin cérébral

Mesure directe du DSC Historique: Kety et Schmidt (1945) Inhalation de N2O 15% Prélèvement artériel et jugulaire pendant 30 min Scintigraphie Xe 133 Débits régionaux PET-scan O15

Scanner cérébral de perfusion Scanner de perfusion Volume sanguin cérébral DSC AVP, GCS 3 Hyperhémie bi-sylvienne Ischémie bi-occipitale Wintermark M, CCM 2004

Scanner de perfusion Avantages: -mesure directe du DSC 2 groupes: -Pas de corrélation PPC-débit: mauvais pronostic -Forte corrélation PPC-débit: bon pronostic Avantages: -mesure directe du DSC -technique régionale -facile (40 ml de PdC) Inconvénients: -ponctuel Wintermark M, CCM 2004

Saturation jugulaire en oxygène Principe de Fick: DavO2 = CMRO2 / DSC DajO2 = (SaO2 – SjO2)Hb1,34 + (PaO2-PjO2)0,03 SjO2 = SaO2 – CMRO2/(DSC Hb1,34)

Relation DSC-DavO2 A CMRO2 constante, quand le DSC baisse, la Dav02 augmente (c’est à dire que la SjO2 baisse) La relation n’est pas linéaire

Saturation jugulaire en oxygène SjO2 varie avec: SaO2 Hb Métabolisme cérébral (fièvre, convulsions,…) Si ces facteurs ne sont pas modifiés: SjO2 détecte une ischémie cérébrale globale ( pas régionale)

Patient traumatisé cranien sous barbituriques; poussée d’HIC avec désaturation jugulaire Régression sous mannitol Cruz J, 1998

Saturation jugulaire en oxygène: technique de mesure Cathéter placé de manière rétrograde dans la veine jugulaire, extrémité dans le golfe Cathéter simple: Prélèvements itératifs Pas cher Cathéter à fibres optiques Monitorage Artéfacts +++

Saturation jugulaire en oxygène: utilisation SjO2 : 55- 75% SjO2 < 55% = Ischémie SjO2 > 75% = hyperhémie ou infarctus massif Choix du coté: lésion dominante ou à droite Indication: non proposé en routine (RPC) tout TC grave (?) si hypocapnie +++ avant la PIC (?)

SjO2 précoce 27 patients TCG PIC et SjO2 PPC > 70 mmHg avant traitement, 0% après Cercles noirs: avant traitement Cercles blancs: après traitement Vigue B, 1999

Oxygénation tissulaire cérébrale Micro électrodes intra parenchymateuses Zone de pénombre Seuils ischémiques: 10-20 mmHg Licox ou Neurotrend Introducteurs multicanaux

Comparaison Licox-SjO2 58 patients Double monitorage 54 épisodes d’ischémie Sensibilité des 2 techniques : environ 70% Licox : surtout pénombre SjO2 : meilleure en cas d’hypocapnie Gopinath S, 1999

Doppler transcranien: technique Mesure des vitesses des éléments figurés du sang ( débit) Artéres de la base du crâne (surtout artère cérébrale moyenne) Fenêtre temporale absente chez 15% des patients Non invasif Rapide (mais soigneux…) Mesure continue possible

Doppler transcranien: technique Vitesse systolique (reflet du débit cardiaque) Vitesse diastolique (reflet des résistances vasculaires cérébrales) Vitesse moyenne Index de pulsatilité: IP= (VS-VD)/VM

Doppler transcranien: indications HIC corrélée à baisse des vitesses diastoliques Estimation de la PPC (Czosnyka M, 1998) test d ’autorégulation place en urgence , avant PIC ? (Mac Quire1998) Diagnostic d’état de mort encéphalique (mais pas de valeur médico-légale en France)

Etat de mort encéphalique Disparition du flux diastolique