L’INSUFFISANCE CARDIAQUE

Définition L'insuffisance cardiaque est l'incapacité du coeur à assurer la circulation du sang et l'oxygénation des tissus. Elle constitue l’aboutissement terminal de la plupart des maladies cardiaques, à l’issue de leur évolution.

Prévalence de l’Insuffisance Cardiaque dans l’étude de Framingham (1) Une pathologie fréquente qui augmente avec l’âge Prévalence : 1 - 2 % de la population (2) 500 000 à 1 million de patients en France (1) Prévalence de l’Insuffisance Cardiaque dans l’étude de Framingham (1) 0,8 2,3 4,9 Prévalence (%) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 50-59 60-69 70-79 80-89 Années 9,1 1. Selke B et al. Economic repercussion of cardiac insufficiency in France. Arch Mal Cœur Vaiss. 2003 ; 96 : 191-6. 2. Delahaye F, De Gevigney G. Epidémiologie de l'Insuffisance Cardiaque. Ann Cardiol Angéiol. 2001 ; 50 : 6-11.

Une maladie grave : une mortalité élevée INSUFFISANCE CARDIAQUE Une maladie grave : une mortalité élevée  Plus de 32 000 décès/an (1)  Mortalité (2)  Après le diagnostic d’IC : 50 % à 4 ans  En cas d’IC sévère : > 50 % à 1 an 1. Delahaye F, De Gevigney G. Epidémiologie de l’insuffisance cardiaque. Ann Cardiol Angéiol. 2001 ; 50 : 6-11 2. Recommandations pour le diagnostic et le traitement de l’Insuffisance Cardiaque chronique. Rapport de l’ESC. Arch Cœur Vaiss. 2002 ; N° spécial II (février) : 5-53

En moyenne 2 hospitalisations/ an/ patient IC INSUFFISANCE CARDIAQUE Une maladie grave : des hospitalisations fréquentes  150 000 hospitalisations / an (durée moyenne : 11 jours) (1)  Le diagnostic d’IC est posé chez 24 % des patients hospitalisés pour toutes causes (2) En moyenne 2 hospitalisations/ an/ patient IC 1. Delahaye F, de Gevigney G. Epidémiologie de l’Insuffisance Cardiaque. Ann Cardiol Angéiol. 2001 ; 50 : 6-11. 2. Cleland JGF et al. The Euroheart failure survey programme - a survey on the quality of care among patients with heart failure in Europe. European Heart Journal. 2003 ; 24 : 442-463.

Une maladie très coûteuse INSUFFISANCE CARDIAQUE Une maladie très coûteuse En France  Près de 20 000 € / an et par patient dans les formes les plus sévères (1)  Environ 1 milliard d'€ par an (2) Plus de 1 % du total des dépenses de santé (2)  Hospitalisations = 85-93 % du coût total (1) 1. Selke B et al. Economic repercussion of cardiac insufficiency in France. Arch Mal Cœur Vaiss. 2003 ; 96 : 191-6. 2. Pousset F, Isnard R, Komadja M. Insuffisance Cardiaque : aspects épidémiologiques, cliniques et pronostiques. Encycl Med Chir. Editions scientifiques et médicales Elsevier, Paris. Cardiologie, 11-036-G-20, 2003 : 17p.

En Région PACA Les causes cardio-vasculaires représentent 31% de la mortalité globale (1998) L’insuffisance cardiaque représente 21% de ces causes (3000 décès/an en PACA) 12766 séjours hospitaliers court séjour en 2000 Coût 3000 à 4300 euros

Fonctionnement du cœur normal Le coeur est un muscle (myocarde), contenu dans un sac (péricarde) et qui comporte quatre valves. Il reçoit le sang veineux en provenance des viscères et du cerveau au niveau des cavités droites. Le ventricule droit éjecte ce sang veineux, par l'artère pulmonaire, dans les poumons où se fait l'échange du gaz carbonique (qui est soufflé à l'expiration) contre de l'oxygène (qui provient de l'air inspiré). Le sang ainsi oxygéné va dans les cavités gauches ; il est éjecté par le ventricule gauche dans l'aorte et les artères périphériques, pour alimenter les membres, les viscères, le cerveau (cf. schéma n° 1).

Mécanismes de l’insuffisance cardiaque Lorsque le muscle cardiaque devient défaillant, le retentissement se fait d'abord en amont : ainsi, quand le ventricule gauche n'éjecte plus suffisamment de sang, il se produit un engorgement dans les poumons, qui se traduit d'abord par un essoufflement (dyspnée), puis par un passage d'eau dans les alvéoles (oedème pulmonaire)

Quand le ventricule droit ne fonctionne plus correctement, le sang veineux stagne dans les tissus, d'où un gros foie douloureux et des oedèmes des jambes. L ’insuffisance cardiaque droite peut être isolée ou s ’ajouter à l ’insuffisance cardiaque gauche (insuffisance cardiaque globale) Un coeur insuffisant ne parvient plus à éliminer l'eau et le sel: la diurèse baisse et il y a une surcharge hydrosodée.

Ce n'est que quand le débit de sang éjecté par le ventricule gauche est très diminué que la tension artérielle commence à baisser, avec même apparition de signes de choc, lorsque les tissus ne reçoivent plus de sang oxygéné

Causes de l’insuffisance cardiaque

Rôle des facteurs de risque INSUFFISANCE CARDIAQUE Rôle des facteurs de risque FDR coronariens  Tabac, dyslipidémie… Le diabète  Multiplication par 2 à 8 fois du risque d’Insuffisance Cardiaque, indépendant de la maladie coronaire (1) Alcool  En France : 13% des patients ayant une IC ont une consommation excessive d’alcool Autres toxiques 1. Pina HL. The development and progression of heart failure. Cardiovascular review. 2003 ; 20(11) : 4-5. 2. Cleland JG et al. Management of heart failure in primary care (the IMPROVEMENT of Heart Failure Programme): an international survey. Lancet. 2002 ; 360 : 1631-9.

Evolution des facteurs de risque à l’insuffisance cardiaque Déclenchement des mécanismes physiopathologiques HTA  Dyslipidémie Diabète Age Infarctus  Tabac, alcool, autres toxiques Valvulopathies, Pathologies à risque Insuffisance Cardiaque Adapté de : Dzau V, et al. Resolved and unresolved issues in the prevention and treatment of coronary artery disease: a workshop consensus statement. Am Heart J. 1991; 121: 1244-1263.

IC réfractaire symptomatique IC asymptomatique Patients à Haut risque INSUFFISANCE CARDIAQUE Une maladie longtemps latente IC terminale persistance des symptômes malgré le traitement IC symptomatique réduction de la capacité d’exercice, dyspnée, fatigue Facteurs de risque d'IC HTA, maladie coronaire, diabète, antécédent familial, dyslipidémie, tabac IC réfractaire symptomatique IC asymptomatique Patients à Haut risque IC asymptomatique détérioration structurelle du cœur

Des étiologies dominées par l’HTA INSUFFISANCE CARDIAQUE Des étiologies dominées par l’HTA Physiopathologie Causes L’HTA multiplie par 3 le risque de développer une IC (2) Environ 75% des insuffisants cardiaques ont des antécédents d’HTA (1) Altération du myocarde Surcharge de pression Surcharge de volume  HTA  Maladie coronarienne  Cardiopathies dilatées à coronaires saines : alcool, toxiques, primitive…  Valvulopathies Causes plus rares : congénitales, infiltration myocardique… Atteinte de la fonction contractile VG (systole) Trouble du remplissage de VG (diastole) 1. Parmley WW. Pathophysiology of congestive heart failure. Clin Cardiol 1992 ;15(Suppl I) : I5-I12.

Insuffisance cardiaque par maladie coronarienne Plus du tiers des insuffisances ventriculaires gauches sont liées à l’athérosclérose coronaire. Les circonstances d’apparition de l’insuffisance ventriculaire gauche sont diverses : Insuffisance ventriculaire gauche passagère de l’angine de poitrine : Insuffisance ventriculaire gauche de l’infarctus du myocarde : dans les heures ou jours suivant la constitution de l’infarctus : l’insuffisance ventriculaire gauche est infra-clinique, discrète (râles aux bases), ou majeure (œdème aigu du poumon, associé ou non à un choc cardiogénique), alors de pronostic grave ; dans les semaines ou mois qui suivent l’infarctus, elle est liée à la constitution d’une ectasie ventriculaire ou d’une insuffisance mitrale ; Insuffisance ventriculaire gauche des cardiopathies ischémiques évoluées : elle témoigne souvent d’une atteinte coronaire pluri-tronculaire ; Insuffisance ventriculaire gauche apparemment primitive dont le bilan révèle l’origine ischémique

les atteintes valvulaires le rétrécissement mitral n’entraîne pas une insuffisance ventriculaire gauche, mais le retentissement du barrage mitral sur la circulation pulmonaire se traduit par des manifestations identiques à celles de l’insuffisance ventriculaire gauche ; l’insuffisance mitrale lorsque le débit de la régurgitation est important lorsque la fuite est d’installation ou d’aggravation brutale, cas notamment des ruptures de cordages, des perforations de l’endocardite infectieuse, des insuffisances mitrales dystrophiques ; rétrécissement aortique : apparition tardive, accompagnée souvent de crises d’angine de poitrine ou de syncopes d’effort, de pronostic très péjoratif (< 1 an) l’insuffisance aortique lorsque la régurgitation est importante,à un stade très avancé ou de création brutale (endocardite infectieuse, dissection aortique

Autres maladies causales les cardiomyopathies dilatées primitives Elles sont une cause importante d’insuffisance ventriculaire gauche, d’évolution rapide et irréversible chez le jeune, d’évolution souvent plus progressive chez le sujet âgé. la cardiomyopathie hypertensive une des causes les plus fréquentes d’insuffisance ventriculaire gauche. Elle se traduit par une modification des chiffres tensionnels, avec abaissement de la systolique et pincement de la différentielle. Régresse avec la normalisation des chiffres tensionnels par le traitement, qu’il soit chirurgical (exérèse d’un phéochromocytome, néphrectomie ou revascularisation en cas d’hypertension artérielle réno-vasculaire) ou médical. les cardiomyopathies toxiques (alcool, anthracyclines) ou carentielles (avitaminose B1 ou béribéri)

Autres maladies causales les cardiomyopathies hypertrophiques. les myocardites (maladie de Chagas, fréquente en Amérique du Sud, ou myocardites virales) les cardiopathies de surcharge, par infiltration pariétale, de l’hémochromatose et de l’amylose les cardiopathies congénitales vieillies non corrigées la cardiomyopathie du post-partum.

Causes de l’insuffisance ventriculaire droite Elles ont un mécanisme commun : l’hypertension artérielle pulmonaire l’insuffisance ventriculaire gauche (+++)à un stade évolué : insuffisance cardiaque globale le rétrécissement mitral les affections pulmonaires chroniques (cœur pulmonaire chronique) broncho-pneumopathies chroniques obstructives (bronchite chronique, asthme, broncho-emphysème) insuffisance respiratoire restrictive (cyphoscoliose, traumatisme thoracique, syndrome de Pickwick, …) fibroses pulmonaires diffuses oblitérations thrombo-emboliques artérielles pulmonaires l’embolie pulmonaire (cœur pulmonaire chronique post embolique) l’hypertension artérielle pulmonaire primitive certaines cardiopathies congénitales Plus rarement les valvulopathies du cœur droit (cardiopathies carcinoïdes, endocardite infectieuse du cœur droit) la péricardite constrictive, qui donne des signes d’insuffisance ventriculaire droite plus volontiers que gauche.

Insuffisance cardiaque diastolique Forme particulière d ’insuffisance cardiaque par atteinte de la relaxation du myocarde avec fraction d ’éjection normale Etiologie : HTA,cardiomyopathie hypertrophique, maladie coronarienne, diabète, grand âge, sexe féminin Début souvent brutal par OAP ou passage en FA Echo : dysfonctionnement diastolique, hypertrophie concentrique, F. E. normale Traitement : bêtabloquants, inhibiteurs calciques, IEC, sartans

Symptômes de l’insuffisance cardiaque

Classification de la New York Heart Association INSUFFISANCE CARDIAQUE La dyspnée : le maître symptôme Classification de la New York Heart Association  Classe I : Pas de limitation : l’activité physique ordinaire n’entraîne pas de fatigue anormale, de dyspnée ou de palpitation  Classe II : Limitation modeste de l’activité physique : à l’aise au repos, mais l’activité ordinaire entraîne une fatigue, des palpitations ou une dyspnée  Classe III : Réduction marquée de l’activité physique : à l’aise au repos, mais une activité moindre qu’à l’accoutumée provoque des symptômes  Classe IV : Impossibilité de poursuivre une activité physique sans gêne : les symptômes de l’IC sont présents, même au repos, et la gêne est accrue par toute activité physique

Dyspnée paroxystique Le plus souvent nocturne. L’œdème pulmonaire aigu (OAP) crise de dyspnée intense, angoissante, souvent précédée de chatouillement laryngé et de toux suivie d’une expectoration mousseuse, rosée, saumonée. nécessité de se lever ou de s’asseoir, soif d’air, sueurs. l’inondation alvéolaire se traduit à l’auscultation par une marée montante de râles crépitants fins. Tachycardie, cyanose, tirage. C’est un accident grave, nécessitant un traitement urgent et intensif. L ’ œdème pulmonaire subaigu est l’équivalent mineur de l’œdème pulmonaire aigu.

Symptômes de l’insuffisance cardiaque Oedèmes des membres inférieurs Rétention hydro-sodée Prise de poids Tachycardie Sinusale Tachycardie supra-ventriculaire Fibrillation auriculaire, flutter, tachycardie atriale Arythmies ventriculaires (extrasystoles, tachycardie ventriculaire)

Signes d’examen Gros foie douloureux à la palpation avec reflux hépato-jugulaire À l’auscultation cardiaque : rythme à trois temps (bruit de galop), souffle systolique d’insuffisance mitrale fonctionnelle liée à la dilatation du ventricule gauche À l’auscultation pulmonaire : râles fins crépitants aux bases pulmonaires

Comment dépister précocement l’insuffisant cardiaque ? INSUFFISANCE CARDIAQUE Symptômes Comment dépister précocement l’insuffisant cardiaque ? Asthénie et fatigabilité anormale Dyspnée  d’effort La forme la plus précoce, polypnée superficielle qui apparaît au départ pour des efforts importants, importance gradée selon la classification de la NYHA  de décubitus Stade plus évolué de la maladie  paroxystique Accès dyspnéique aigu nocturne le plus souvent

 à rechercher systématiquement ! Signes et symptômes de décompensation  à rechercher systématiquement ! Prise de poids / Amaigrissement Toux nocturne Dyspnée paroxystique nocturne Râles crépitants Reflux hépato jugulaire Oedème bilatéral des chevilles Hépatomégalie Dyspnée à l’effort ordinaire Tachycardie (> 120)

Signes radiologiques Augmentation du volume cardiaque : rapport cardiothoracique> 0,5 Surcharge vasculaire au niveau des hiles pulmonaires Surcharge des bases pulmonaires Épanchements pleuraux

Examens complémentaires Électrocardiogramme Échocardiogramme Épreuve d’effort cardio-respiratoire (VO2 max) Cathétérisme cardiaque et angiographie Biologie Exploration fonctionnelle rénale Exploration fonctionnelle du foie

Électrocardiogramme Rythme cardiaque fréquence Rythme sinusal Fibrillation auriculaire, flutter, tachycardie atriale Troubles du rythme ventriculaire Hypertrophie ventriculaire (surcharge ventriculaire gauche) Bloc de branche gauche Autres signes non spécifiques : Séquelles d’ infarctus du myocarde Ischémie

Échocardiogramme Évaluation de la fonction systolique ventriculaire gauche (fraction d’éjection) Normale : > 60 % Modérément altérée :40 à 60 % Sévèrement altérée : <40 % Hypertrophie des parois du ventricule gauche Dilatation cavitaire du ventricule gauche Dilatation des oreillettes Asynchronisme (auriculo-ventriculaire, interventriculaire, intraventriculaire) Étude des valves Recherche de thrombose

Cathétérisme cardiaque et angiocardiographie Fonction systolique du ventricule gauche Etude des valves Recherche des maladies coronariennes

Accidents évolutifs Insuffisance ventriculaire gauche aigue Poussée d’insuffisance cardiaque globale Troubles du rythme Accidents thrombo-emboliques Décès Mort subite Défaillance de la pompe : Oedème pulmonaire Choc cardiogénique

Fibrillation auriculaire Insuffisance cardiaque et fibrillation auriculaire sont fréquemment associées : la moitié des patients en fibrillation auriculaire ont une insuffisance cardiaque et la moitié des insuffisants cardiaques de classe IV sont en fibrillation auriculaire. La survenue d’une fibrillation auriculaire entraîne souvent une insuffisance cardiaque aiguë ou l’aggravation d’une insuffisance cardiaque connue, un risque d’accident thrombo-embolique

Troubles du rythme ventriculaire Extrasystoles Signification pronostique péjorative en particulier dans l’insuffisance cardiaque d’origine d’ischémique Tachycardie ventriculaire non soutenue Tachycardie ventriculaire soutenue Peut entraîner syncope, OAP, état de choc, évolution vers la fibrillation ventriculaire Fibrillation ventriculaire Arrêt circulatoire

Anomalies biologiques Ionogramme sanguin Hyponatrémie Insuffisance rénale fonctionnelle (augmentation de la créatinine sanguine, baisse de la clairance de la créatinine) Anémie

Cœur et rein Les insuffisants rénaux ont fréquemment une atteinte cardio-vasculaire (maladies coronariennes, hypertension artérielle); le diabète est un facteur de risque à la fois cardiaque et rénal : l’association insuffisance cardiaque - insuffisance rénale est fréquente L’insuffisance rénale entraîne une anémie qui aggrave l’insuffisance cardiaque L’insuffisance cardiaque entraîne une baisse du débit sanguin rénal avec une insuffisance rénale fonctionnelle : élévation de la créatininémie Les examens iodés (coronarographie) peuvent entraîner une insuffisance rénale aigue Les traitements de l’insuffisance cardiaque (IEC, diurétiques) peuvent aggraver l’insuffisance rénale Il est impératif d’évaluer et de surveiller la valeur fonctionnelle rénale chez l’insuffisant cardiaque (créatininémie, formule de Cokroft)

Foie cardiaque Stase sanguine au niveau du foie (hépatomégalie) Insuffisance hépatique : baisse du taux de prothrombine

Traitements de l’insuffisance cardiaque

Réduction de la Morbidité Buts du traitement de l'Insuffisance Cardiaque (Recommandations ESC, 2005) Prévention de l’IC Prévention et/ou surveillance des maladies conduisant à une dysfonction cardiaque et à l'IC Prévention de l'évolution vers l'IC lorsque la dysfonction cardiaque est démontrée Réduction de la Morbidité Maintenir ou améliorer la qualité de vie Eviter les réhospitalisations Réduction de la Mortalité Accroître la durée de vie

Traitements de l’insuffisance cardiaque Mesures hygièno-diététiques Médicaments Rééducation fonctionnelle Dans certains cas : Chirurgie coronarienne ou valvulaire Traitements électriques Transplantation . Coeur artificiel Epuration extra-rénale (dialyse)

Diététique Contrôle calorique : lutte contre le surpoids Régime sans sel En règle régime modérément désodé, autour de 6 g/j de sel (ClNa), soit environ 50% de la consommation moyenne. Dans les formes sévères, régime strict (3 g/j). Prudence chez personnes âgées. Restriction hydrique Seulement dans les IC réfractaires avec hyponatrémie de dilution Jusqu’à 750 et même 500 ml/jour Graisses : régime « méditerranéen »

Médicaments de l’insuffisance cardiaque Inhibiteurs de l’enzyme de conversion Inhibiteurs de l’angiotensine II Diurétiques Diurétique de l’anse Diurétiques thiazidiques Anti-aldostérones Béta- bloquants Digitaliques

Diurétiques et IEC

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) effet vasodilatateur par inhibition du système rénine angiotensine en inhibant la transformation de l'angiotensine 1 en angiotensine 2 , inhibition de la sécrétion d'aldostérone responsable de la rétention hydrosodée. une limitation du remodelage ventriculaire gauche en post infarctus (limitation de la dilatation VG) Cette classe thérapeutique est actuellement recommandée à tous les stades de l'insuffisance cardiaque et quelque soit son étiologie. Plusieurs molécules existent, elles différent par leur mode d'élimination, mais leur efficacité est identique du fait d'un effet classe.,elles doivent être prescrites à des doses suffisamment importantes Le traitement doit être initié à dose progressive sous couvert d'une bonne tolérance tensionnelle et rénale

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) Les effets secondaires des IEC : Hypotension artérielle orthostatique Toux dont la fréquence est de l'ordre de 8 % et ceci quelque soit l'IEC utilisé. La toux peut être très invalidante et obliger à l'arrêt du traitement Majoration de l'insuffisance rénale en sachant que la préexistence d'une insuffisance rénale n'est pas une contre-indication à l'utilisation des IEC Hyperkaliémie Les contre-indications Grossesse et allaitement, Sténose bilatérale des artères rénales ou sténose unilatérale sur rein unique, Antécédents d'oedème de Quincke.

Les antagonistes des récepteurs à l'angiotensine 2 (ARA2 ou AA2) Patients ne tolérant pas les IEC . La prescription des AA2 demande la même surveillance de la fonction rénale que les IEC. D'autre part des études ont montré l'efficacité de l'association IEC - AA2.

Les diurétiques Diurétiques de l ’anse : Le furosemide et la bumetadine ont un fort effet diurétique et natriurétique. Leur délai d'action est court (5mn par voie IV, 1 à 2 heures par voie orale, durée d'action 4 à 6 heures) Les fortes doses (80 mg de furosemide ou équivalent) imposent un contrôle étroit des anomalies rénales et électrolytiques. L'hypokaliémie doit être évitée (risque d'arythmies), une supplémentation potassique ou un traitement épargneur de potassium devra être utilisé (sauf contre-indication type insuffisance rénale avec hyperkaliémie). Le risque de goutte est réel.

Les diurétiques thiazidiques Ils sont souvent peu efficaces chez le sujet âgé. Les doses élevées exposent au risque d'hyponatrémie et d'hypokaliémie, et doivent faire associer une supplémentation potassique ou un épargneur de potassium. Chez certains patients présentant une insuffisance cardiaque sévère, avec insuffisance rénale chronique, les oedèmes peuvent persister malgré des doses efficaces de diurétiques de l'anse (furosemide 40-160 mg par jour): l'addition d'un thiazidique peut se discuter. La synergie sur le blocage de la réabsorption du sodium augmente l'effet diurétique. Les risques métaboliques sont majorés, la surveillance doit être très étroite. Un effet diurétique puissant pouvant survenir rapidement après la mise en place de ce type d'association, une administration deux fois par semaine peut se discuter, au moins au début.

Les diurétiques épargneurs de potassium L'étude RALES a montré que l'addition de spironolactone (25 mg) au traitement conventionnel dans l'insuffisance cardiaque sévère diminue de 30% la mortalité toutes causes confondues, à deux ans. A cette dose, l'hyperkaliémie est rare. Les risques d'hyperkaliémie sont associés à: des doses de spironolactone supérieures à 50 mg par jour de fortes doses d'IEC une insuffisance rénale documentée. Une surveillance de la créatinine et de la kaliémie s'impose tous les 5 à 7 jours, jusqu'à stabilisation des chiffres, puis tous les un à trois mois

les béta-bloquants Classe thérapeutique longtemps contre-indiquée dans l'insuffisance cardiaque. Plusieurs études récentes ont montré l'effet bénéfique de certaines molécules en terme de mortalité et récidives d'insuffisance cardiaque. Le traitement bêta bloquant doit être associé au traitement maximal de l'insuffisance cardiaque soit IEC, diurétique, et plus ou moins digitalique. Leur action s'explique par l'inhibition du système sympathique stimulé dans l'IC. Ralentissement de la fréquence cardiaque et donc diminution de la consommation en O2 du myocarde. Trois molécules ont prouvé leur efficacité dans l'insuffisance cardiaque de stade 2 à 4 : le carvédilol, kredex* le bisoprolol, cardensiel le métoprolol.

ß-Bloquants

Béta-bloquants dans l ’insuffisance cardiaque L'initiation du traitement : - la dose initiale doit être faible et augmentée de façon lente et progressive jusqu'à obtenir la dose efficace. - l'introduction du traitement doit se faire à distance d'un épisode de décompensation au minimum un mois, - commencer par de petites doses et la doubler toutes les 1 à 2 semaines selon la tolérance clinique. Cette initialisation du traitement peut se faire en ambulatoire.

Béta-bloquants dans l ’insuffisance cardiaque Les effets secondaires hypotension artérielle bradycardie majoration des signes d'IC pouvant obliger à réduire la posologie des bêta bloquants et augmenter celle des diurétiques. Les contre-indications l'asthme l'hypotension artérielle symptomatique la bradycardie symptomatique et les blocs auriculo-ventriculaires les contre-indications relatives, l'artérite évoluée des membres inf.

Les Digitaliques La digoxine n'est plus indispensable dans l'insuffisance cardiaque. Elle limite le nombre de réhospitalisations pour manifestation d'insuffisance cardiaque mais elle ne réduit pas la mortalité Elle reste indiquée chez le patient insuffisant cardiaque en arythmie par fibrillation auriculaire afin de réduire la fréquence cardiaque. Triple effet sur le coeur : renforce l'état contractile du ventricule gauche, réduit la fréquence sinusale mais surtout freine la conduction sur le noeud auriculo-ventriculaire ce qui permet de ralentir la fréquence ventriculaire en présence d'une fibrillation auriculaire, augmente l'excitabilité ventriculaire.

digitaliques Zone thérapeutique très proche de la zone toxique, excrétion rénale pratiquement exclusive, proportionnelle à la filtration glomérulaire, précaution chez les sujets aux fonctions rénales défaillantes, possibilités d'intoxication s pour des posologies journalières faibles. Chez ces sujets, il est préférable de renoncer à l'utilisation de ce produit. En outre, la prescription de diurétiques à forte dose au cours de l'insuffisance cardiaque peut faire apparaitre en cours de traitement, une insuffisance rénale fonctionnelle de telle sorte qu'une réduction de l'excrétion rénale va intervenir et qu'une intoxication par la DIGOXINE pourra être observée alors même que la posologie journalière n'a pas été modifiée. La dose quotidienne de maintenance de 1 à 2 comprimés par jour. Le taux sérique thérapeutique se situe entre 0.9 et 2 ng/ml, le plateau est atteint en 4 à 5 jours. Lorsqu'on utilise la DIGOXINE, celle-ci doit être prescrite de façon continue, il est déconseillé de faire une pause hebdomadaire compte-tenu de l'élimination rapide du produit par voie rénale,

digitaliques L'intoxication digitalique : signes gastro-intestinaux, nausées, vomissements et diarrhée. Des signes neuro-sensoriels peuvent s'y associer. Les anomalies électrocardiographiques : bradycardie, bloc auriculo-ventriculaire, extrasystoles ventriculaires pouvant dégénérer en tachycardie ventriculaire et fibrillation ventriculaire. Parfois, accélération du coeur correspondant à une tachysystolie auriculaire. Le sous décalage cupuliforme du segment ST avec raccourcissement de l'espace QT n'est pas un signe d'intoxication mais d'imprégnation digitalique. L'intoxication digitalique est favorisée par : les déséquilibres hydro-électrolytiques particulièrement l'HYPOKALIEMIE et l'HYPOMAGNESEMIE, souvent associées, induites par le traitement diurétique, la quinidine pour le traitement par DIGOXINE, l'insuffisance rénale pour la DIGOXINE, l'hypoxie particulièrement dans le coeur pulmonaire chronique. Contre-indications au traitement digitalique : - absolue : bloc auriculo-ventriculaire non appareillé - relative : infarctus du myocarde récent, coeur pulmonaire chronique fortement hypoxique, hyper-excitabilité ventriculaire préalable.

Autres médicaments souvent utilisés dans l ’insuffisance cardiaque anticoagulants (AVK) anti agrégants plaquettaires hypolipémiants statines fibrates anti-hypertenseurs antidiabétiques

Anticoagulants antivitaminiques K : Préviscan, Sintrom, Coumadine indications fibrillation auriculaire prothèses valvulaires mécaniques mise en oeuvre progressive avec ajustement de la dose individuelle sur une semaine puis surveillance mensuelle au bimensuelle surveillance par INR 2 à 3 pour F. A. 3 à 4 pour prothèses

anti agrégants plaquettaires Aspirine ( Aspégic, Kardégic) 75 à 320 mg par jour Ticlopidine (Ticlid) 2c/j Clopidogrel (Plavix) Associations aspirine Plavix aspirine AVK aspirine AVK Plavix Indications coronariens F. A. isolée Artériopathies

Anti-lipémiants statines : cholestérol LDL <1.60 fibrates : triglycérides (<1.5g/l)

Traitement de la fibrillation auriculaire dans l’insuffisance cardiaque Immédiatement : Stabiliser l’insuffisance cardiaque Anticoagulation Ralentissement du rythme cardiaque Envisager un choc électrique chaque fois que cela est possible pour rétablir le rythme sinusal. Pour la prévention des récidives : l’Amiodarone est le médicament de choix chez l’insuffisant cardiaque Si la fibrillation auriculaire persiste : il faut ralentir le rythme cardiaque Digoxine Antagonistes calciques , béta bloquants Amiodarone La fréquence cardiaque doit être < à 90 au repos et <150 à l’effort Dans certains cas on réalise une interruption de la conduction AV nodale par ablation par radiofréquence avec mise en place d’un pacemaker.

Traitement des troubles du rythme ventriculaire Extrasystoles, TVNS : amiodarone (les autres antiarythmiques sont délétères) Tachycardie ventriculaire soutenue : DAI Arrêt circulatoire récupéré (FV) : DAI

Surveillance biologique des traitements médicamenteux Ionogramme sanguin Natrémie Trop élevée : déshydratation par les diurétiques Abaissée Déplétion sodée par les diurétiques Dilution lorsque la pompe est très défaillante Kaliémie (potassium) Déplétion par les diurétiques de l’anse et thiazidiques Augmentation par les IEC et les anti-aldostérones Créatininémie Digoxinémie : risque toxique en cas d’insuffisance rénale

Traitements chirurgicaux chirurgie valvulaire pontages coronariens transplantation cardiaque coeur artificiel

Traitements électriques Stimulation triple chambre Défibrillateur automatique intra corporel

Conclusion Maladie fréquente et grave Sujet âgé Complications et accidents évolutifs Hospitalisations fréquentes Prévention facteurs de risque traitement de la maladie causale prise en charge attentive et continue au stade de l ’insuffisance cardiaque déclarée : rôle de l ’infirmière