ETAT DE CHOC SEPTIQUE Bruno Mourvillier Service de réanimation médicale et infectieuse GHU Bichat- Claude Bernard

Définition Syndrome qui regroupe les manifestations d’une insuffisance circulatoire aiguë et qui altère de façon durable, l’oxygénation et le métabolisme des différents tissus et organes

Signes cliniques Tachycardie Tachypnée Hypotension ou baisse de 40mmHg de la PAS chez l’hypertendu Marbrures TRC allongé Troubles de conscience Oligurie

Marbrures périphériques

Signes biologiques Acidose lactique Insuffisance rénale aiguë CIVD

DEFINITIONS Etat de choc Infection Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS) Sepsis sévère Choc septique

INFECTION Présence de germes à la culture dans un liquide ou milieu normalement stérile

SIRS Fièvre ou hypothermie (36°/38°) FC sup 90/min Hyperleucocytose (>12000) ou leucopenie (<4000) FR > 20 ou PaCO2 < 32mmHg ou ventilation mécanique

Sepsis sévère Hypotension avec éventuellement dysfonction d’organe corrigée sous remplissage seul

Choc septique Hypotension persistante malgré remplissage avec dysfonction d’organe persistante (marbrures, oligurie, acidose lactique,…)

EPIDEMIOLOGIE

EPISEPSIS En 1993, 8,4% des patients étaient hospitalisés en réa pour sepsis sévère ou choc Nouvelle étude en 2001 sur 206 services de réa français, pendant 15 jours EPISEPSIS, C. Brun-Buisson et al, Intensive Care Med (2004) 30:580-588

EPISEPSIS: incidence 3738 pts admis dont 621 pour sepsis sévère (16,6%) Documentation clinique dans 87.9% mais Infection documentée dans 54,3% Sepsis sévère dès admission pour 70% des pts (382/546) Taux d’attaque d’environ 15% soit 0,95/1000 habitants soit 56540 admissions annuelles en France EPISEPSIS, C. Brun-Buisson et al, Intensive Care Med (2004) 30:580-588

EPISEPSIS: patients Age 62+/-17 ans, prédominance homme 57,4% admissions motif médical 63,7% viennent d’un autre service 54% pts ont au moins une co-morbidité Immunodépression Iresp Chronique Insuff cardiaque Diabète type I Insuffisance hépatique Insuffisance rénale 22,7% 16,7% 13,0% 7,1% 6,2% 4,4% EPISEPSIS, C. Brun-Buisson et al, Intensive Care Med (2004) 30:580-588

EPISEPSIS: infection Origine Sites infection Communautaire 50% Nosocomiale hors réa 29,8% Noso réa 20,2% Sites infection Pulmonaire 47,4% Intra-abdo 25,2% EPISEPSIS, C. Brun-Buisson et al, Intensive Care Med (2004) 30:580-588

EPISEPSIS: pronostic Mortalité à J30: 35% A J60: 46,7% des pts sont sortis vivants 41,9% sont DCD (53% pour les hospitalisés en med) 11,4% sont encore hospitalisés EPISEPSIS, C. Brun-Buisson et al, Intensive Care Med (2004) 30:580-588

EPISEPSIS: pronostic Facteurs associés à un mauvais pronostic: Insuff hépatique chron Insuff cardiaque chron Choc Insuff rénale aiguë SAPS II OR 3.50 (1.47-8.34) 2.27 (1.26-4.08) 1.62 (1.06-2.48) 1.69 (1.01-2.82) 1.05 (1.04-1.06)

PHYSIOPATHOLOGIE

En simplifiant… Relation hôte-pathogène Cascade inflammatoire Activation coagulation, déficit fibrinolyse physiologique Dysfonction d’organes Syndrome de défaillance multiviscérale

Relation hôte-pathogène Chaque malade est unique Chaque bactérie est presque unique Severité de l’atteinte fonction de ces deux paramètres ensembles

Cascade inflammatoire Infection Activation des systèmes de défense de l’hôte Système de défense humorale Système de défense cellulaire Libération de médiateurs anti et pro-inflammatoires

Dysfonction cardio-vasculaire Alteration précoce fonction myocardique Phase hyperkinétique Phase hypokinétique Vasoplégie intense  perméabilité capillaire

Dysfonction pulmonaire Complique environ 40% des sepsis Nécrose cellules alvéolaires Altération membrane alvéolo-capillaire

Dysfonction intestinale Circulation non protégée Translocation possible Rôle apparition SDMV

Autres Encéphalopathie septique Dysfonction rénale (surtout le fait de l’hypotension artérielle) Hématologie (CIVD, syndrome activation macrophagique)

TRAITEMENT

De la cause Antibiothérapie probabiliste en urgence adaptée au site de l’infection et de son caractère communautaire ou nosocomial Si possible après prélèvements bactériologiques A faire dans l’heure qui suit l’admission

Hémodynamique= remplissage+drogues vasoactives Remplissage important et précoce Pas de supériorité d’un produit Mais effet HEA Drogues vasoactives dopamine/adrénaline / association dobutamine+noradrénaline

Il fallait rester au moins 6 h aux urgences

OPTIMISATION DE L’HÉMODYNAMIQUE Résultats : « Agressif » Plus : Remplissage, Transfusion et Inotropes (6ere heure) Idem : TT vasoactif Amélioration : PVC, PAM, Svo2, lactates, pH, D-dimère SAPS et MOF Pendant les 6 eres heures plus de tt et entre 7 et 72 heures plus dans l’autre groupe et plus de VM Seul les vasopresseurs sont identiques dans les 2 groupes à 6 heures

OPTIMISATION DE L’HÉMODYNAMIQUE Mortalité : Hospitalière 30,5% vs 46,5% Sepsis sévère 15 % vs 30 % Choc Septique 42,3 % vs 56,8 %

Effets cathécolamines Dobutamine: cardiotonique pur ß1 Dopamine: Cardiotonique jusqu’à 8-10g/kg/min Vasoconstricteur si sup à 10 g/kg/min Adrénaline: vasoconstricteur et tonicardiaque Noradrénaline: vasoconstricteur

Utilisation pratique Dopamine (pratiquement abandonnée) Noradrénaline ou Association dobutamine/noradrénaline Adrénaline  pas de choix absolu

Accès vasculaires Cathéter veineux central (KTC) Cathéter artériel Abord jugulaire interne, sous-clavier ou fémorale Cathéters de perfusion ou de dialyse Cathéter artériel Permet surveillance continue de la PA Permet de faire des prélèvements sanguins Site radial, fémoral principalement

Corticothérapie substitutive Insuffisance surrénalienne relative Restauration tonus vasomoteur Test au synacthène Réduction mortalité significative chez non répondeurs avec substitution par HSHC 50mg IV x 4

Proteine C activée Etude randomisée, double aveugle, contre placebo chez des patients en sepsis sévère PCA 24 µg/kg/h pendant 96H vs placebo

PCA: mortalité à J 28 Résultats de l’analyse primaire Valeur p 0,005 Réduction du risque relatif 19,4% (IC95%: 6,6-30,5) 35 - 6,1 % 30,8% 30 24,7% 25 Pourcentage de patients décédés 20 Placebo (N=840) drotrécogine alfa (activée) (N=850) 15 10 5 G. Bernard et al, Efficacy and safety of recombinant activated protein C for severe sepsis (PROWESS), N Engl J Med. 2001;344:699-709.

Proteine C activée Susbstance propriété fibrinolytique, anti-inflammatoire Réduction de mortalité de 20% Problèmes Du coût Du risque hémorragique

SURVEILLANCE

Paramètres vitaux Diurèse Pression artérielle moyenne au mieux surveiller par KT artériel Régression des signes périphériques

Hemodynamique Appréciation volémie Mesure du débit cardiaque PVC par cathéter central Delta PP sur KT artériel Mesure du débit cardiaque Sonde de Swan-Ganz Echocardiographie trans-oesophagienne Doppler aortique PICCO

Autres paramètres Mesure du taux de lactate artériel Amélioration des autres paramètres biologiques apyréxie