Dyskaliémies Dr M. Jauréguy 18 mars 2013.

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
TROUBLES ACIDO-BASIQUES
Advertisements

Désordres de la kaliémie
EQUILIBRE ACIDE-BASE ET SES TROUBLES
Dominique Chauveau Service de Néphrologie & Immunologie clinique
Insuffisance rénale aiguë
TROUBLES ACIDO-BASIQUES
LES TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES
HTA STORY.
PHYSIOLOGIE RENALE Réalisé par Dr Bensouag.
Dyskaliémies Hyperkaliémie : Augmentation de la concentration plasmatique du potassium. Hypokaliémie : Diminution de la concentration plasmatique du potassium.
Insuffisance Cardiaque 1/3
Prévention et prise en charge de la déshydratation de la personne âgée
HTA.
D’après L. BellamyCCA , Hôpital Cochin
Équilibre hydro-minéral
Équilibre acido-basique
(feuillet complémentaire)
INSUFFISANCE RENALE AIGUE
Insuffisance rénale aigue
Dysnatrémies et Dyskaliémies
Diurétiques Beny Charbit Service de Pharmacologie
LES HYPERKALIEMIES.
EQUILIBRE ACIDE-BASE Objectif :
Acide - Base DCEM
APP n°3 : HTA Christelle Bertrand
Troubles ioniques.
Pratique médicale 2 Dr Gribaa Rym.
Dyskaliémies Docteur FOUGHALI Maître – Assistant
Insuffisance rénale aigue
Les troubles hydro-électrolytiques chez le sujet âgé
TROUBLES HYDRO-ELECTROLYTIQUES
Troubles acido-basiques
Troubles de l’équilibre acido-basique
Cas Clinique INSUFFISANCE RENALE AIGUE
INSUFFISANCE RENALE AIGUE (IRA)
L’INSUFFISANCE RENALE AIGUE
Rappels sur les Fonctions Rénales
LES TONICARDIAQUES DIGITALIQUES
ANOMALIES DES IONS Pierre Bétrémieux Janvier 2006.
INTOXICATION AUX DIGITALIQUES
Reins et médicaments.
Rein et HTA Epidémiologie Rein « coupable » Rein « victime »
CAS CLINIQUE I Un homme de 32 ans vous consulte pour céphalées + sensations vertigineuses d'apparition récente. Dans ses antécédents, vous relevez: appendicectomie,
Intoxication digitalique
Dyskaliémies M. Jauréguy Septembre 2009.
Le rein du sujet agé I Viellissement physiologique du rein
CEI Diurétiques Dr Fournier
Dr STRUB Pierre Réanimation JM Picard
Abord des maladies rénales
INSUFFISANCES RENALES AIGUES
DYSCALCEMIES HYPOPHOSPHOREMIE
Désordres acido-basiques
Digoxine Nativelle.
CAT DEVANT UNE HYPERKALIEMIE
Quand dois-je m’inquiéter? Cindy Joye – GLEM avril 2014
LES DIURÉTIQUES Dr. J. RHIMI ISPITS OUJDA.
Fomecor-Glem François baivier
Université Ferhat Abbas –Sétif FACULTE DE MEDECINE
Troubles acidobasiques
Troubles de la natrémie et de l’hydratation
Cas cliniques M. Jauréguy 17 octobre 2011.
Troubles acido-basiques
Troubles de l’hydratation
Troubles acido-basiques
Physiopathologie de l’HTA ESSNTIELLE
Cas Clinique 2 Femme de 53 ans amenée par son mari aux urgences pour troubles de la conscience. L’interrogatoire de celui-ci révèle que la patiente est.
Cas clinique Homme de 53 ans, aucun antécédent. Altération de l’état général depuis 3 semaines, douleurs abdominales, vomissements, constipation, douleurs.
Sémiologie Néphrologique
Sémiologie Néphrologique
Sémiologie Néphrologique
Transcription de la présentation:

Dyskaliémies Dr M. Jauréguy 18 mars 2013

Métabolisme K+ (1) 1 g de KCl = 13 mmol de K+ Principal cation intracellulaire de l'organisme Distribution dans l'organisme : 90 % intracellulaire (muscle ++) : 110 à 140 mmol/l 10 % extracellulaire (= kaliémie) : 3,5 à 5 mmol/l

Métabolisme K+ (2) Régulation des mouvements du K+ Cellulaire : passage intra-cellulaire : Insuline Alcalose Catécholamines Rénale : augmentation excrétion U : Aldostérone (réabsorption Na+, excrétion K+)

Métabolisme K+ (3) Excrétion urinaire Filtration glomérulaire Réabsorption tubulaire (90%) Sécrétion tubulaire (aldostérone)

HyperK+ K+ > 5 mmol/l Retentissement Cardiaque : ECG ++++ Ondes T amples, pointues et symétriques (1) Troubles de CONDUCTION Auriculaire : bradycardie, BSA Auriculo-ventriculaire : BAV Intraventriculaire : élargissement QRS (3) Troubles rythme (excitabilité ventriculaire) : TV, FV Asystolie Faiblesse musculaire, paresthésies Troubles digestifs (nausées, vomissements)

Etiologies HyperK+ (1) Le piège 5 étiologies +++ Le reste… Hémolyse in vitro, ponction difficile (garrot) 5 étiologies +++ Insuffisance rénale Insuffisance surrénale Médicaments (+ I. Rénale) diurétiques hyperkaliémiants (aldactone, modamide) IEC, ARAII AINS digitaliques Lyse cellulaire massive lyse tumorale, rhabdomyolyse, hémolyse… Acidose métabolique Le reste…

Etiologies HyperK+ (2)  Excès d'apports  Transfert extracellulaire du potassium - Pseudo-hyperkaliémie - Acidose métabolique - Carence en insuline (hyperglycémie, acido-cétose) - Hyperosmolalité - Catabolisme cellulaire (lyse tumorale, hémolyse massive, …) - Exercice physique intense - Beta-bloquants, digitaliques - Paralysie périodique familiale  Diminution de l'excrétion rénale - Insuffisance rénale - Hypominéralocorticisme Insuffisance surrénalienne Déficit en 21-hydroxylase Hypoaldostéronisme isolé Hyporénine-hypoaldostérone AINS IEC/ARAII Ciclosporine Diurétiques épargneurs de K+ - Acidose tubulaire de type 1

Traitement HyperK+ Etiologique Symptomatique Gravité : hyperK+ aigüe, signes ECG, K+ > 6 mmol/l K+ < 6 mmol/l Ttt oral Arrêt ttt hyperkaliémiants Résine échangeuse d'ion. Kayexalate* (1 à 2 cm PO) K+ > 6 mmol/l Protection myocardique si anomalies ECG graves, 1 amp gluconate de calcium IV (10ml) CI si digitaliques Ttt IV Bicarbonate 1,4% (! Surcharge) Insuline (+ Glucosé) Agoniste β2-adrénergique (Salbutamol) Hémodialyse (hyperK+ menaçante)

HypoK+ K+ < 3.5 mmol/l Retentissement Cardiaque : ECG ++++ Troubles repolarisation Apparition d'une onde U (1) Diminution de l'amplitude des ondes T (2) Allongement de l'espace PR Dépression du segment ST (3) Troubles du RYTHME Tachycardie ESV et ESSV Torsade de pointe TV et FV Crampes, myalgies Constipation

Etiologies HypoK+ (1) Diagnostic étiologique ? 3 questions Chlorémie ? Kaliurèse ? HTA ?

Etiologies HypoK+ (2) 1/ Chlorémie ? 2/ Kaliurèse ? → Fuite rénale Sang : hypoK+ et hypoCl- Urines : Cl- < Na+ Vomissements 2/ Kaliurèse ? Kaliurèse ↓ (< 20 mmol/l = adaptée) → Fuite digestive basse - diarrhées, - laxatifs, - tumeur villeuse,… Kaliurèse ↑ (> 20 mmol/l = inadaptée) → Fuite rénale 3/ HTA ? pas d’HTA - diurétiques hypokaliémiants - tubulopathies (congénitales, toxiques…) - hypomagnésémie HTA + hypoK+ - hyperaldostéronismes

Hyperaldostéronisme (HTA + hypoK+) HAD primaire Adénome de Conn Hyperplasie des surrénales Carcinome surrénalien HAD secondaire HTA maligne Sténose artère rénale Tumeur à rénine

Etiologies HypoK+ (3) Carence d’apport Transfert exagéré du secteur extra- vers le secteur intracellulaire Alcalose métabolique ou respiratoire Excès d'insuline Hyperactivité β2 adrénergique Hypothermie Paralysie familiale hypokaliémique Hyperthyroïdie Pertes excessives Digestives Diarrhées Laxatifs Vomissements Cutanées : brûlures étendues Rénales Diurétiques (thiazidiques et de l'anse) Néphropathies interstitielles chroniques Hypomagnésémie Amphotéricine B Hyperminéralocorticismes

Hyperminéralocorticismes  Excès d’aldostérone Rénine élevée HTA réno-vasculaire Tumeur à rénine Syndrome de Bartter Hypomagnésémie Rénine basse Hyperaldostéronisme primaire Carcinome surrénalien  Excès d’aldostérone-like Syndrome de Cushing Syndrome de Liddle Hyperplasie congénitale des surrénales 17 hydroxylase 11 hydroxylase Corticothérapie Intoxication à la réglisse Fludrocortisone

Traitement HypoK+ Etiologique Symptomatique K+ > 3 mmol/l Apports oraux Alimentation (chocolat, bananes, fruits secs, légumes) Médicaments : DiffuK*, Kaleorid* K+ < 3 mmol/l Ttt IV (! veinotoxicité +++) Soit dans une perfusion (pas plus de 3 g/500 cc) Soit SE (pas plus de 1 g/h SE)