Dyskaliémies M. Jauréguy Septembre 2009

Métabolisme K+ (1) 1 g de KCl = 13 mmol de K+ Principal cation intracellulaire de l'organisme Distribution dans l'organisme : 90 % intracellulaire = 110 à 140 mmol/l 10 % extracellulaire (kaliémie) = 3,5 à 5 mmol/l

Métabolisme K+ (2) Régulation des mouvements du K+ Cellulaire. Passage Intra-Cellulaire : Hyperkaliémie Insuline Alcalose Catécholamines Rénale : Augmentation excrétion U : Aldostérone (réabsorption Na+, excrétion K+) Charge sodée distale Débit urinaire distal

Métabolisme K+ (3) Excrétion urinaire Filtration glomérulaire Réabsorption tubulaire (90%) Sécrétion tubulaire (aldostérone)

HyperK+ K+ > 5 mmol/l Retentissement Cardiaque : ECG ++++ Ondes T amples, pointues et symétriques Troubles de CONDUCTION Auriculaire : bradycardie, BSA Auriculo-ventriculaire : BAV Intraventriculaire : élargissement QRS Troubles rythme (excitabilité ventriculaire) : TV, FV Asystolie Faiblesse musculaire, paresthésies Troubles digestifs (nausées, vomissements)

Etiologies HyperK+ (1) Le piège 5 étiologies +++ Le reste… Hémolyse in vitro, ponction difficile 5 étiologies +++ Insuffisance rénale Insuffisance surrénale Médicaments diurétiques hyperkaliémiants (aldactone, modamide) IEC, ARAII AINS digitaliques Lyse cellulaire massive lyse tumorale, rhabdomyolyse… Acidose métabolique Le reste…

Etiologies HyperK+ (2)  Excès d'apports  Transfert extracellulaire du potassium - Pseudo-hyperkaliémie - Acidose métabolique - Carence en insuline (hyperglycémie, acido-cétose) - Hyperosmolalité - Catabolisme cellulaire (lyse tumorale, hémolyse massive, …) - Exercice physique intense - Beta-bloquants, digitaliques - Paralysie périodique familiale  Diminution de l'excrétion rénale - Insuffisance rénale - Hypominéralocorticisme Insuffisance surrénalienne Déficit en 21-hydroxylase Hypoaldostéronisme isolé Hyporénine-hypoaldostérone AINS IEC/ARAII Ciclosporine Diurétiques épargneurs de K+ - Acidose tubulaire de type 1

Traitement HyperK+ Etiologique Symptomatique Gravité : hyperK+ aigüe, signes ECG, K+ > 6 mmol/l K+ < 6 mmol/l Ttt oral Arrêt ttt hyperkaliémiants Résine échangeuse d'ion. Kayexalate* (1 à 2 cm PO) K+ > 6 mmol/l Protection myocardique si anomalies ECG graves, 1 amp gluconate de calcium IV Ttt IV Bicarbonate 1,4% (! Surcharge) Insuline + Glucosé Agoniste β2-adrénergique (Salbutamol) Hémodialyse (hyperK+ menaçante)

HypoK+ K+ < 3.5 mmol/l Retentissement Cardiaque : ECG ++++ Troubles repolarisation Apparition d'une onde U (1) Diminution de l'amplitude des ondes T (2) Allongement de l'espace PR Dépression du segment ST (3) Troubles du RYTHME Tachycardie Elargissement de QRS ESV et ESSV Torsade de pointe TV et FV Crampes, myalgies Constipation

Etiologies HypoK+ (1) Diagnostic étiologique ? 3 questions Chlorémie ? Iono U ? HTA ?

Etiologies HypoK+ (2) 1/ Chlorémie ? 2/ Iono U +++ Sang : hypoK+ et hypoCl- Urines : Cl- < Na+ Vomissements 2/ Iono U +++ A) Fuite digestive : kaliurèse ↓ (adaptée) Diarrhées, laxatifs, tumeur villeuse,… B) Fuite rénale : kaliurèse ↑ (inadaptée) HTA ? HTA + HypoK+ = hyperaldostéronisme pas d’HTA diurétiques hypokaliémiants tubulopathies (congénitales, toxiques…) hypomagnésémie

Hyperaldostéronisme (HTA + HypoK+) HAD primaire Adénome de Conn Hyperplasie surrénales Carcinome surrénalien HAD secondaire HTA maligne Sténose artère rénale Tumeur à rénine

Etiologies HypoK+ (3) Carence d’apport Transfert exagéré du secteur extra- vers le secteur intracellulaire Alcalose métabolique ou respiratoire Excès d'insuline Hyperactivité β2 adrénergique Hypothermie Paralysie familiale hypokaliémique Hyperthyroïdie Pertes excessives Digestives Diarrhées Laxatifs Vomissements Cutanées : brûlures étendues Rénales Diurétiques (thiazidiques et de l'anse) Néphropathies interstitielles chroniques Hypomagnésémie Amphotéricine B Hyperminéralocorticismes

Hyperminéralocorticismes  Excès d’aldostérone Rénine élevée HTA réno-vasculaire Tumeur à rénine Syndrome de Bartter Hypomagnésémie Rénine basse Hyperaldostéronisme primaire Carcinome surrénalien  Excès d’aldostérone-like Syndrome de Cushing Syndrome de Liddle Hyperplasie congénitale des surrénales 17 hydroxylase 11 hydroxylase Corticothérapie Intoxication à la réglisse Fludrocortisone

Traitement HypoK+ Etiologique Symptomatique K+ > 3 mmol/l Apports oraux Alimentation (chocolat, bananes, fruits secs, légumes) Médicaments : DiffuK*, Kaleorid* K+ < 3 mmol/l Ttt IV (! Toxicité locale) Soit dilué (pas plus de 2 g/500 cc ++++) Soit SE (pas plus de 1.5 g/h SE ++++)