détresses respiratoires de l’adulte (ifsi 3 année)‏ B.Rocamora praticien hospitalier POLE samu84/smur/urgence/réanimation

plan Détresse respiratoire aigue Clinique Prise en charge thérapeutique immédiate Prise en charge hospitalière Diagnostics principaux des détresses Traitements étiologiques Rôles de ide devant une détresse respiratoire

Rappels anatomophysiologie(vas)‏

Rappels 2 (va-inferieures)‏

Anatomie et physiologie respiratoire

Physiologie: élément anatomique essentiel alvéole pulmonaire

Inspiration et expiration(commande centrale)‏

Détresse respiratoire aigue Définitions et mécanismes: Détresse respiratoire(dt) impossibilité de l’organisme a maintenir une hématose physiologique; se traduit par cliniquement par une cyanose (une chute de PaO2) et SaO2 Hypoxémie induit des troubles du rythme inaugurant arrêt cardiaque Au second plan épuration du CO2 est mal faite

mécanismes physiopathologiques la dt aigue est la forme asphyxique de IRA L’Association hypoxie/hypercapnie est la conséquence de plusieurs mécanismes Hypoventilation alvéolaire brutale exemple (corps étranger voies aériennes supérieures)‏ Effet shunt alvéoles perfusées mais non ventilées exemple:pneumopathie Troubles aigus de la diffusion alveolo- capillaire exemple (oedèmes pulmonaires hémodynamiques)‏

Clinique de la détresse respiratoire Signes respiratoires: Hypoxémie puissant stimulateur au niveau des chémorécepteurs, induit augmentation vol courant et de la fréquence respiratoire. Augmentation vol courant:augmentation de de la mise en jeu des muscles respiratoires accessoires(intercostaux,trapèze,scm,m ailes du nez chez l’enfant. fréquence 20et40 CYCLES/MN Si pas de correction, très rapidement:fatigue respi respiration paradoxale,bradypnee,gasp, arrêt respiratoire

retentissement de la détresse Les signes respiratoires sont aux premier plan Cependant devant toute détresse on doit faire le ABC A:AIRWAY fonction respiratoire(fr,cyanose,sueur)‏ B:BRAIN fonction neurologique(coma)‏ C:CIRCULATION prise TA ,pouls

Clinique(2)‏ Signes cutanés: Cyanose est le principal signe . A rechercher ongles et lèvres traduit une hypoxémie intense inf a 85% saturation Sueurs signes hypercapnie( hypoxie associée)‏

Clinique(3)‏ Signes circulatoires: tachycardie régulière puis troubles du rythme;puis arrêt cardiaque. Signes neuropsychiques: perturbation profonde hématose. Somnolence traduit l’hypercapnie Hypoxémie=agitation extrême. Les signes classiques hypercapnie (sueurs,hta;coma calme n’ont pas le temps de s’installer) hypoxémie prédomine.

Prise en charge immédiate Aucune démarche étiologique la conduite a tenir est stéréotypée De type secourisme. 3 objectifs Assurer la liberté des voies aériennes Assurer oxygénation du patient Assurer la continuité des soins

Assurer la liberté des voies aériennes Manœuvre de HEIMLICH toujours si notion aliment Mise en position latérale de sécurité chez un patient dans le coma mais ventilant spontanément et ayant une activité cardiaque Toilette buccale, libération AIRWAY,canule guedel Apporter de l’O2 si possible(fort débit)‏ Si arrêt respiratoire ventilation(bouche a bouche) Des que possible assistance respiratoire par intubation orotrachéale(réanimation spécialisée)‏ Dans certains cas trachéotomie

Canules de guedel

Assurer l’ oxygénation du patient Technique du bouche a bouche En cas d’ arrêt circulatoire assurer mce Rythme 5/1 si personne isole;a deux secouristes 3/1. Nouvelles recommandations (15/2 ;privilégier le massage cardiaque)‏ Alerter les secours centre 15 si extrahospitalier Alerter médecin de garde

Assurer continuité des soins Transfert médicalisé par smur Assurer une saturation supérieure a 90% Assurer des forts débits oxygène Hypercapnie n’est pas un problème CE QUI TUE C’EST :HYPOXIE!!!!!! Oxygénothérapie au masque ou intubation orotrachéale

Lunettes d’oxygénothérapie

Dispositif d’insufflation

Dispositif aspiration

Prise en charge Hospitalière Surveillance et bilan d’ urgence: Surveillance hémodynamique et respiratoire continue pendant la recherche étiologique Clinique ;oxymétrie de pouls;tension artérielle,fréquence cardiaque et respiratoire Bilan systématique:radio thorax;ecg;(gaz du sang);biologie:fns;tq;tca;tropo;probnp

Traitement instrumental En cas acr et(ou) respiratoire Intubation orotrachéale Assistance respiratoire mécanique par ventilation assistée Orientation du patient dans un service de réanimation pour trt étiologique et symptomatique

Principaux diagnostics des détresses respiratoires Asthme aigu grave: 500 morts par an touche sujets jeunes Clinique:bradypnee expiratoire évoluant vers le blocage respiratoire,polypnée superficielle silence auscultatoire traitement: Beta2mimetaiques en aérosols(bricanyl:ventoline)‏ Si échec même thérapeutique par voie intraveineux corticothérapie orale ou iv 1a2mg/kg o2therapie

Séquence de traitement pour un asthme grave Faire un peak flow Aérosol de b2mimetiques (BRICANYL,VENTOLINE) toujours associe avec une corticothérapie par voie per os ou iv Renouveler l’aérosol a 10mns et ainsi de suite jusqu’à disparition de la crise En cas de persistance de la crise on continue avec des b2mimetiques par voie iv

Insuffisance respiratoire autres Toutes les pathologies respiratoires peuvent engendrer une décompensation Pathologies tumorales (primitives ou secondaires)‏ Infectieuses Chroniques(tabac, silicose, emphysème)‏

pneumopathie

pneumopathie

Pathologie tumorale

Pathologie virale (HIV)‏

Epanchement pleural infectieux

Œdèmes pulmonaires Deux types œdèmes pulmonaires soit cardiogéniques soit lésionnel Dans le premier cas il y a toujours une insuffisance cardiaque (oap hypertensif)‏ Dans le second cas c’est une atteinte de la parois alvéolaire par un mécanisme toxique pour le surfactant(gaz co2 ,combat, inhalation, noyade, infectieux)

Œdèmes pulmonaires traitements OAP hypertensif: montée de râles crépitants avec expectoration mousseuse, terrrain insuffisant cardiaque ,hta, radio typique OAP lésionnel il y a le contexte(MENDELSHON;guerreIRAK,accid ent chimique, infection ou sepsis grave

Œdème pulmonaire

Sdra ou syndrome de détresse respiratoire adulte oap lesionnel:noyade

Traumatisme thoracique Détresse respiratoire aigue a thorax ferme/polytraumatisé Volet costal induit une mobilité paradoxale responsable d’ un enfoncement respiratoire rendant la respiration inefficace Pneumothorax et/ou hémothorax Traitement:drainage thoracique/chirurgie

hémopneuthorax

hémothorax

embolie pulmonaire massive Dra avec cyanose: contexte clinique: alité, chirurgie, pathologie médicale Insuffisance cardiaque droite aigue(hépatalgie, turgescence des jugulaires, œdèmes des membres inferieurs auscultation normale, sub fébrile ,anxieux Evoquer l’embolie doit permettre de faire l’imagerie Imagerie:scanner thoracique injecte/scinti Thérapeutique:heparinotherapie et/ou thrombolytique

Embolie pulmonaire

pneumothorax Dra si pathologie préexistante(bpco;fibrose)‏ Peut être induit par ventilation mécanique Thérapeutique drainage thoracique

Pneumothorax traumatique

Corps étrangers Corps étrangers voies aériennes supérieures Bradypnee inspiratoire avec cornage et tirage sus sternal Thérapeutique ablation corps étranger

Respiration et déglutition

Mécanisme de la déglutition et de la respiration

Corps étranger

Corps étranger

Corps étranger expiration

Heimlich enfant

Conduite ide devant une détresse respiratoire Reconnaître la détresse : conscience;respiration;hémodynamique Score de Glasgow/FR/sao2/tas/pouls Alerter Mise en place des manœuvres secouristes Réanimation spécialise avec le médecin Voie veineuse bilan biologique para clinique Initier les traitements SURVEILLANCE CONSCIENCE/FR/TA/POUL