L’ARRÊT CARDIO CIRCULATOIRE L’urgence absolue 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Epidémiologie 50 000 cas / an en France 350 000 cas / an aux E.U. (près d ’une mort subite par minute) 3 à 5 minutes d ’arrêt circulatoire suffisent à provoquer des lésions cérébrales irréversibles Pour les patients non hospitalisés, les chances de survie vont de 0% (patient seul) à 34% (fibrillation ventriculaire avec RCP débutée rapidement par un témoin de la scène) 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Définition Interruption brutale de la circulation liée à une inefficacité cardiaque spontanément irréversible. Arrêt cardio circulatoire ou arrêt cardio respiratoire ? Reconnu devant la disparition du pouls carotidien ou fémoral > 5 secondes chez un patient inconscient. Le caractère spontanément irréversible le différentie de la syncope qui est une inefficacité cardiaque rapidement et spontanément réversible. La fibrillation ventriculaire est responsable des 3/4 des arrêts cardio circulatoire subits et chaque minute écoulée diminue de 10% les chances de ressuscitation. 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Diagnostic 1 . Perte de connaissance totale et brusque Il doit être porté en quelques secondes 1 . Perte de connaissance totale et brusque - suivie éventuellement de quelques secousses convulsives. - et d ’un brève période de respiration stertoreuse à laquelle succède l ’apnée. Le patient est en état de mort apparente. 2 . Disparition du pouls carotidien ou fémoral > 5 sec Elle suffit à affirmer l ’arrêt circulatoire et à faire débuter les manœuvres de réanimation 3 . L ’examen clinique, l ’ECG, la prise de la PA ne seront réalisés qu ’après avoir commencé les manœuvres de réanimation 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Comment agir ? Que l’arrêt circulatoire survienne à l ’extérieur ou à l ’intérieur de l ’hôpital, la séquence de la chaîne de survie doit être la même : appel immédiat du secours (15 ou collaborateurs) début rapide de la réanimation cardiorespiratoire de base évaluation du rythme cardiaque et défibrillation précoce ventilation efficace et administration de médicaments intraveineux dans les meilleurs délais 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Conséquences Arrêt respiratoire : - survient 20 à 60 sec après le début de l ’arrêt circulatoire - il est dû à l ’anoxie des centres respiratoires du tronc cérébral Anoxie tissulaire : - due à l ’action combinée de l ’arrêt circulatoire et respiratoire - s ’accompagne rapidement d ’une acidose métabolique importante et d ’une anoxie cellulaire. - les lésions tissulaires sont d ’abord réversibles puis irréversibles (mort cellulaire). 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Conséquences L ’importance et la rapidité de constitution de lésions irréversibles dépend de plusieurs facteurs : - la sensibilité à l ’anoxie de chaque organe (cerveau : 3 à 5 ’, cœur : 15 ’, rein : glomérules 15 à 20 ’- tubules 30 à 60 ’, foie : 2 h) - état préalable de l ’organe considéré - la rapidité et l ’efficacité avec lesquels l ’anoxie et l ’acidose seront corrigés 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Causes et mécanismes des ACR 4 principaux mécanismes : l’asystolie la fibrillation ventriculaire les tachycardies et bradycardies extrêmes la dissociation électromécanique 3 grandes causes : cardiaque respiratoire accidentelle 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

L’Asystolie = arrêt cardiaque tracé « plat » sur l’ECG Peut se rencontrer en cas de stimulation vagale réflexe intense : Stimulation du sinus carotidien, ponction pleurale, endoscopie, ablation d’un désilet artériel, prise de sang, ... Importance de l’information au patient avant un examen (rassurer) Prévention et traitement par l’atropine Peut se rencontrer également en cas de « désamorçage » de la pompe cardiaque (hémorragie massive, embolie gazeuse importante, ...) et au cours de certaines intoxications médicamenteuses (antidépresseurs tricycliques,...) 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

La Fibrillation Ventriculaire (FV) (représente les ¾ des arrêts cardiocirculatoires) 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Tachycardies extrêmes 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Bradycardies extrêmes 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Bradycardies extrêmes 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Bradycardies extrêmes 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Bradycardies extrêmes 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

La dissociation électromécanique Persistance d’une activité électrique sur l’ECG, sans activité mécanique du myocarde Son mécanisme reste parfois mal compris Peut se rencontrer au cours de l’ IDM aigu (rupture cardiaque) Pneumothorax suffoquant Embolie pulmonaire massive Hypovolémie ou acidose 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Causes des ACR Il peuvent être la conséquence ultime d’un état de choc (état de souffrance multi viscérale qui aboutit spontanément à la mort) Chocs cardiogéniques (IDM, myocardiopathies, ...) Chocs septiques (septicémies à G-, méningocoques,..) Chocs hypovolémiques (hémorragies, brûlures étendues, déperditions digestives, ...) Chocs anaphylactiques (allergies : médicaments, aliments, iode, piqûres d’hyménoptères, ...) 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Causes des ACR « subits » Les causes accidentelles prédominent chez l’adulte jeune: Traumatismes Intoxications (médicamenteuses, héroïne, fumées d’incendie, monoxyde de carbone) Électrocutions Noyades Causes respiratoires: Asthme grave Fausses routes alimentaires (adultes) et corps étrangers (enfants +++) Causes cardiaques prédominent chez l’adulte: Mort subite par fibrillation ventriculaire des cardiopathies (ischémiques +++, myocardiopathies, anomalies génétiques,...) Troubles de conduction (blocs) 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN

Ce qu’il ne faut pas faire ...!!! 8 et 9 Juin 2007 Séminaire DINAN