Gastroparésie diabétique Rémi Rabasa-Lhoret (M.D, Ph.D) Université de Montréal

Introduction Problème fréquent avec des implications cliniques Prévalence variable selon la définition et la méthode de dépistage : 30 à 50% des patients diabétiques de type 1 ou 2 depuis plusieurs années. Peut survenir précocement Plus fréquemment présent au diagnostic dans le diabète de type 2 facteur confondant de l ’hyperglycémie Anomalies de la motilité gastro-duodénale  ralentissement de la vidange gastrique  gastroparésie

Étiologie Neuropathie autonome Hyperglycémie Chez l’homme évaluation indirecte via atteinte cardiaque atteinte cardiaque augmentation prévalence gastroparésie corrélation entre atteinte cardiaque et motilité gastrique faible Models animaux atteinte morphologique des nerfs autonomes réduction du NO, neurotransmetteur essentiel Hyperglycémie réduction directe et réversible de la motilité mécanisme d ’action senseurs neuronaux hypothalamiques et/ou intestin grêle effet via concentration peptides digestifs (polypeptide pancréatique, motiline, gastrine) ou de prostaglandines

Symptomes (1) Prévalence mal évaluée largement présents dans la population générale fluctuants dans le temps facteurs confondants :hyperglycémie, insuffisance rénale, colon irritable, problèmes psychologiques, effets secondaires acarbose, metformine, ... Peu d ’études avec des outils validés dans le diabète ~ 50% patients diabétiques >1 symptôme vs 38% dans la population générale

Symptomes (2) Faible corrélation entre symptômes et anomalies de la vidange gastrique évolution des symptômes et effet des médicaments prokinétiques Plénitude gastrique ou ballonnement post-prandial symptômes fréquents meilleur corrélation avec les troubles de vidange

Gastroparésie Stase du liquide Gastrique Plusieurs heures après un repas Asymptomatique, Nausées, Hypoglycémies, …

Implications cliniques Altération qualité de vie Absorption des autres médications retard d’absorption dégradation gastrique Instabilité glycémique 35% variance glycémie post-prandiale liée vidange gastrique hypoglycémies post-prandiales hyperglycémies tardives

Diagnostique (1) Difficile Éliminer d’autres causes Métabolique : hyperglycémie importante, hypokaliémie grossesse Dysthyroidie (hypo et hyper) Insuffisance surrénale Reflux gastro-eosophagien (association possible), ulcère, bézoar antécédent de vagotomie Maladies neurologiques : myopathie, atteinte médullaire, … Infection : gastroenérite virale, HIV. connectivite : amylose, lupus Irradiation Médicaments : Morphine, anti-cholinergiques,

Diagnostique (1) Fibroscopie oeso-gastrique pour éliminer oesophagite, ulcère, obstacle, phytobezoar. Scintigraphie de vidange gastrique si possible en euglycémie Manque de standardisation pour : le volume et la composition du repas test la position du sujet la durée du test et le calcul de la vidange Valeurs usuelles 300-500 ml, solide ou semi-solide, >300 kcal gastroparésie = vidange > 2DS de la normale Alternatives non validées breath test Échographie gastrique

Traitement Non-pharmacologique Pharmacologiques Limiter les apports en lipides et les gros repas Marche post-prandiale Éviter les excès en fibres Pharmacologiques Améliorer l’équilibre glycémique Prokinétiques Cisapride (Prépulside, agoniste récepteur 5HT4), retiré du marché dans de nombreux pays en raison du risque d ’arythmie cardiaque. Dompéridone (Motilium agoniste récepteur D2). Metoclopramide (primpéran ou reglan, agoniste récepteur D2 et 5HT4) Eryththromycine (agoniste récepteur Motiline)