Dr Marcant Fossaert Avril 2010 L’HTA rénovasculaire Dr Marcant Fossaert Avril 2010 1

Anomalies fonctionnelles Physiopathologie: Sténose Artère Rénale uni ou multifocales Anomalies fonctionnelles Turbulences post sténotiques Hypoperfusion Infarctus segmentaire ou total Anévrysmes Néphropathie ischémique Bénéfique Auto régulation DSR Maintien DFG SRAA Athérome intrarénal IRC HTA OAP flush Néphroangiosclérose

2 types de terrain / 2 étiologies SAR athéromateuse - 90% - poly vasculaire SAR non athéromateuse 10% maladie fibrodysplasique, takayashu, autres causes…

1ere cause- La SAR athéromateuse Pathologie fréquente 1-5 % HTA, 7% sujets > 65 ans Souvent de découverte fortuite Marqueur de RCV indépendant +++

Facteurs associés aux SAR athéromateuses Age > 75 ans Diabétique Tabagisme sévère Insuffisance rénale chronique Sexe féminin HTA sévère systolique HTA ancienne réfractaire Terrain polyathéromateux… Buller CE et al. JACC 2004; 43: 1606-13 - Duke University Study Weber-Mzell D. Eur Heart J 2002; 23: 1684-91. MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17:2069-74

La SAR athéromateuse est avant tout un puissant marqueur de mortalité cardio-vasculaire + + +

La SAR athéromateuse témoigne d’une maladie polyartérielle et de comorbidités! 10 20 30 40 Insuffisance cardiaque (34 %) AVC (10 %) Lésions coronariennes (5-20%) AOMI (5-40%) Atteinte aortique AAA (10-20 %) HTA sévère et/ou réfractaire (20-30 %) Pathologies CV Murphy TP et al. J Vasc Interv Radiol 2002; 13: 1187-98 Zoccali C et al. JASN 2002; 13, S179 - S183; Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7

Elle entraîne une aggravation de l’HTA et une progression de l’athéromatose Heart failure Zoccali C et al. JASN 2002; 13: S179-S 183 Iglesias JI et al. Am J Med 2000; 109:642-7 Wright JR et al . Am J Kidney Diseas 2002; 39: 1153-61 - De Silva et al. Eur Heart J 2005; 26: 1596-1605 Colon PJ et al. Am J Kidney Diseas 2000; 35:573-87- Cooper J et al. Am heart J 2006

Même de découverte fortuite, la SAR est un marqueur puissant et indépendant de mortalité CV! (n = 550 patients AOMI, 26% SAR) MUI K W et al. J Am Soc Nephrol 2006: 17:2069-74 Etude hollandaise

2- La maladie fibro-dysplasique Artériopathie non athéromateuse, non inflammatoire Prédisposition génétique à transmission AD à pénétrance variable Prévalence estimée: < 0,5 % de la population générale < 1% des hypertendus < 10% des SAR Prévalence sous estimée car nombreux cas asymptomatiques Terrain particulier : Jeunes < 50 ans Sexe féminin (80% des cas) Pas FRCV associés Race blanche Artère rénale droite Aggravée par la COP et la grossesse

3- La maladie de Takayasu - Femme jeune < 40 ans et enfant - Pas de FRCV associé - Panartérite inflammatoire multifocale SAR peut être révélatrice de la maladie - Evolution vers l’occlusion de l’artère - Syndrome inflammatoire inconstant - Traitement le plus souvent chirurgical

3- Autres causes de SAR non athéromateuses Complications artérielles de la transplantation rénale découverte d'un souffle en regard du greffon ou apparition ou la réapparition d'une hypertension difficile à contrôler médicalement. Sténoses radiques Dissection isolée spontanée (très rares), extension d’une dissection de l’aorte, ou dissection post traumatique Neurofibromatose Hypoplasie rencontrée dans la coarctation aortique

Savoir reconnaître les situations cliniques évocatrices de SAR

4 tableaux cliniques souvent intriqués HTA Le plus fréquent Apparition brutale > 60 ans Aggravation récente Résistante - Rétinopathie HTA sévère - Trop bonne réponse aux IEC/ARA2 - Hypokaliémie Rénal - Insuffisance rénale inexpliquée sans protéinurie abondante - Atrophie rénale ou asymétrie de taille (>1,5 cm) - Insuffisance rénale aiguë sous TTT anti-HTA (+ 20% de créatininémie) Vasculaire - Fortuite, asymptomatique +++ Souffle abdominal ou lombaire Embolies de cholestérol - Terrain polyathéromateux Cardiaque - OAP " flash" récidivants, avec fonction VG systolique conservée, chez un sujet âgé +++ - Angor instable HAS 2005; ESH 2007

SAR et tableaux cardiaques Aldosterone Vasoconstriction Rétention hydrosodée Activation du syst nerveux sympatique Activation du système RAA HTA Dysfct diastolique Activation du syst nerveux sympatique lié à l’ischémie myocardique IC à fraction d’éjection conservée Femme le plus souvent, HTA, âgée, IRC Coronarien et HTA Œdème pulmonaire SAR natriurèse SAR - Rein patho De Silva et al. European heart J 2005; 26:1596-1605

Recommandations de dépistage HAS-HTA 2005

La SAR est diagnostiquée. Faut-il la revasculariser?

Histoire Naturelle de la SAR Athéromateuse • La majorité des SAR athéromateuses ne progresse pas rapidement • Progression modifiée par : - arrêt du tabac - amélioration du contrôle de la PA - traitement de la dyslipidémie (statines ++) - traitement du diabète - effets vasculaires des anti-hypertenseurs (bloqueurs SRA) - autres facteurs : "mode de vie"

Facteurs de progression reconnus Facteur RR IC 95% p PAS > 160 2.1 1.2, 3.5 0.006 Diabète 2 1.2, 3.3 0.009 Sténose > 60 % 1.9 1.2, 3.0 0.004 homolatérale Sténose > 60 % 1.7 1.0, 2.8 0.04 controlatérale Caps et al., 1998

Différences intergroupes des variations Bénéfice de l’angioplastie de la SAR athéromateuse? Méta-analyse des essais dans l’HTA Décevant dans l’HTA EMMA Scottish DRASTIC Différences intergroupes des variations Moyenne 95% CI p de PAS, mmHg -6,3 -11,7/-0,8 0,02 de PAD, mmHg -3,3 -6,2/-0,4 0,03 du score de TT (DDD) - 0,8 0,001 de créatinine, µM -6,2 -12,5/0,15 0,06 AJ Nordmann, Am J Med 2003;114:44-50

Bénéfices de la revascularisation sur la morbi-mortalité? Résultats négatifs Néphroprotection Evènements CV Études en cours … Mortalité CV et totale

Les essais randomisés en cours ASTRAL1 Angioplasty + STent for Renal Artery Lesions Vs medical treament: essai négatif sur la néhroprotection Indication: uncertain whether to revascularise 2n=1000, 5-year FU, reciprocal creatinine plot STAR2 STent placement in Atherosclerotic ostial RAS Indication: controlable HTN and GFR 15-80 2n=140, 2-year FU, renal events* : essai négatif sur la néhroprotection CORAL3 Cardiovascular Outcomes in Renal Atherosclerotic Lesions Indication: SBP >155, >2 drugs, RAS >60% OMT vs OMT+PTA-Stent 2n=1080, 5-year FU, CV and renal events 1 MRC and University of Birmingham CTU (UK) , 731 randomized in 2006 (2000 to 2007). 2 Utrecht University & Dutch Kidney Foundation (Netherlands), 140 randomized. *Results in 2008 3 NHLBI, start: April 2004 (USA et Canada): 2005-2011

Recommandations actuelles

Stratégie ESH Diagnostic SAR confirmé Discussion au cas par cas! Sans lésions distales sévères  Index de résistance au doppler < 0,8  Taille rein > 8 cm SAR  60%, bilatérale, rein unique fonctionnel Situation clinique maitrisée Contrôle PA satisfaisant Fonction rénale stable AAP-IEC-statines si athérome + Surveillance tous les 4 mois Angioplastie +/- stent Chirurgie si lésions complexes associées Fibrodysplasie et/ou HTA non contrôlée Aggravation de la fonction rénale SAR évolutive Syndromes cardiaques Fiche 2007;8:No.5; ESH.org

Les indications de la reconstruction chirurgicale Échecs de l’angioplastie (Lacombe M J Vasc Surg 2006;44:537) Chirurgie combinée de l’aorte Lésions distales complexes Lésions non accessibles à l’angioplastie Lésions anévrysmales

CONCLUSION Revascularisation non systématique - Marqueur de risque cardiovasculaire élevé en cas de SAR athéromateuse Dépister et traiter les FDR cardiovasculaires + + +