DU de soins infirmiers 15 Octobre 2007 Docteur Racine La fonction respiratoire De l’anatomie à la respiration, de la ventilation mécanique aux échanges gazeux DU de soins infirmiers 15 Octobre 2007 Docteur Racine

Le système respiratoire Notre organisme consomme de l’énergie. respiration cellulaire. combustion des nutriments (glucides, lipides, protides) +oxygène = libération de gaz carbonique et d’eau. les cellules sont très éloignées et sans contact avec l’air. système respiratoire. Captation de l’oxygène dans l’air ambiant, le distribuer à l’ensemble des cellules en fonction de leurs besoins Recueil du CO2 produit, transport et de élimination à l’extérieur.

Anatomie du système respiratoire : des VAS à l’arbre trachéobronchique

Les VAS Système de conditionnement de l’air : température et humidité. surface de contact dans le nez : 160cm² Épuration des particules et des agents pathogènes : filtre. Ecoulement laminaire de l’air : cornets Au repos et sans rhume nouveau né : ventilation nasale exclusive

Les VAS Rigidification du pharynx lors de l’inspiration par les muscles pharyngo-laryngés garder la filière aérienne ouverte : évite l’obstruction des VAS. contraction synchrone des muscles dilatateurs des VADS et du diaphragme a l’inspiration : rigidification pharyngo-laryngée.

Axe trachéo-bronchique trachée 12 cm x 2 cm2 S bronchioles terminales 1m². Axe trachée - bronche souche armature cartilagineuse antérieure muscle lisse postérieur (évite le collapsus expiratoire, à la toux). Fonction d’humidification et « d’escalator » mucociliaire Espace mort +++: 150 à 200 ml

L’alvéole = unité fonctionnelle

Les 4 étapes du transport de l’O2 La ventilation (1) entre l’extérieur et l’alvéole permet de renouveler le gaz alvéolaire. Elle doit apporter à l’alvéole autant d’O2 que le sang en prélève et éliminer autant de CO2 que le sang en rejette. La diffusion alvéolo-artérielle, (2) au niveau des poumons, permet au sang veineux de se recharger en O2 en le prélevant dans l’alvéole, et de se débarrasser du CO2 en excès La convection sanguine (3) assure le transport de l’O2 du poumon vers l’ensemble des tissus, puis le transport du CO2 des tissus vers les poumons. La diffusion tissulaire (4) permet les échanges d’O2 et de CO2 entre les cellules et le sang des capillaires tissulaires. Les cellules prélèvent de l’O2 et rejettent du CO2 dans le sang.

La ventilation Ventilation rythmique : inspiration et expiration Les gaz se déplacent par convection active : A l’inspiration : FIO2 = 21% et FICO2 = 0%. A l’expiration, on rejette du gaz alvéolaire La zone de conduction : de la 1ère à la 16ème génération bronchique. Il n’y a aucune alvéole => pas d’échange gazeux avec le sang => espace mort réchauffement et humidification du gaz inspiré, filtration et évacuation des particules polluantes => défenses antimicrobiennes. la zone respiratoire : de la 17ème à la 23ème génération bronchique => échanges gazeux.

Mécanique respiratoire : PV = constante Pression négative en situation physiologique Pression positive : ventilation mécanique

Les muscles respiratoires = moteurs de la ventilation Inspiration active et Expiration passive Couples musculaires diaphragme / muscles abdominaux (agoniste / antagoniste) : mobiliser l’air diaphragme / muscles intercostaux : rigidifier la cage thoracique

Utilisation de l’énergie des muscles Des forces s’opposent entre la paroi thoracique, le poumon et les voies aériennes. L’élasticité des structures se quantifie par l’élastance E (en quelque sorte la raideur) ou son inverse la compliance C (la souplesse, la distensibilité) Pour une variation de pression donnée, un poumon très compliant (= distensible) augmentera beaucoup plus son volume qu’un poumon peu compliant (= raide). La compliance conditionne les variations de volume. Il se crée une différence de pression entre l’alvéole et l’extérieur (PB) qui génère un débit gazeux à travers les voies aériennes. Pour une différence de pression donnée, le débit est conditionné par les résistances des voies aériennes. Pour une pression alvéolaire donnée le débit sera d’autant plus important que les résistances des voies aériennes sont faibles.

La compliance du système respiratoire

Le cycle respiratoire

Les volumes pulmonaires : les EFR

Rôle du surfactant film de phospholipides sécrété par les cellules alvéolaires. Réduit la tension superficielle de l’interface liquide / gaz ou liquide / liquide de densité différente. L’alvéole est tapissée d’un film liquidien sur toute sa surface : le surfactant. Quand le surfactant est détruit =>occlusions alvéolaires : atélectasies. Le surfactant à la propriété de diminuer considérablement la tension superficielle. Maintien des alvéoles ouvertes. Le surfactant réduit les forces de rétraction du poumon et donc augmente la compliance.

La compliance diminue... SDRA : poumon inflammatoire : parenchyme pulmonaire et alvéoles remplis de liquide interstitiel, surfactant détruit. Fibrose pulmonaire : zones cicatricielles remplis de fibres de collagène très raides. Le travail des muscles ventilatoires augmente et les volumes pulmonaires diminuent. Augmentation de la rigidité de la cage thoracique : maladies ostéoarticulaires comme la spondylarthrite ankylosante, la coque pleurale calcifiée de l’asbestose, etc. Grands prématurés, anomalie de synthétise du surfactant. Les alvéoles ont tendances à s’occlure à la fin de chaque expiration.

Les résistances des VA

Les résistances des VA augmentent... R des VA extra thoraciques sont > à 50% des R totales quand on respire par la bouche, encore plus quand on respire par le nez. obstacles (cordes vocales, luette, langue, cornets) et angulations qui créent des turbulences augmentant les résistances. R des petites VA sont < à 10% des résistances totales =>une zone relativement silencieuse en pathologie. les maladies qui touchent les petites voies aériennes (bronchite chronique tabagique, emphysème), une réduction significative des résistances des voies aériennes et du VEMS ne se voit qu’en cas d’atteinte déjà majeure des petites voies aériennes (>50%).

Contrôle de la bronchomotricité La bronche est entourée de muscles lisses circulaires dont le tonus est contrôlé par le système nerveux végétatif. La bronchoconstriction peut être déclenchée par différents mécanismes pathogènes (substances inhalées irritantes, phénomènes inflammatoires ou allergiques …). Nerf pneumogastrique (acétylcholine) bronchoconstricteur. Le système adrénergique (b2) bronchodilatateur => effet de la ventoline

L’alvéole et les échanges gazeux

La pression partielle d’un gaz Dans le gaz inspiré : PIO2 = (PB – 47)FIO2 = (760 – 47) 0,21 = 150 mmHg Dans le gaz alvéolaire : PAO2 = (760 – 47) 0,14 = 100 mm Hg

La ventilation alvéolaire

L’espace mort (VD) Qe VT FR VD VA = VT-VD Qa=VaxFR Qd=VdxFR Repos 6 l/mn 500 ml 12 150 ml 350 ml 4,2 l/mn 1,8 l/mn FRx2 12 l/mn 24 8,4 l/mn 3 ,6 l/mn Vtx2 12 l /mn 1000 ml 850 ml 10,2 l/mn

Le VD physiologique = 0 pas de pathologie

La courbe du capnographe

Le rapport ventilation/perfusion

Hétérogénéité du Va/Q

Les échanges gazeux : l’oxygène

Les Echanges alvéolo-capillaires

TRANSFERT DE L’OXYGENE : 1.LA VENTILATION Débit ventilatoire total: 7,5 l/min (repos) (VT : 0,5L x Fr : 15) FIO² :21% Espace mort : VD volume ne participant pas aux échanges gazeux (150ml ≈ 2ml/kg) Ventilation alvéolaire : VA fraction des gaz réellement au contact des alvéoles VA = (VT - VD ) x Fr soit 5,25 L/min Exemples de réduction des échanges gazeux (VD): respiration superficielle, plongée avec tuba, circuit ventilatoire du respirateur

TRANSFERT DE L’OXYGENE : 2.LE PASSAGE ALVEOLO-CAPILLAIRE 2 facteurs : - Gradient de pression partielle déterminant sens et vitesse des échangesgazeux - Diffusibilité du gaz DLCO 2= DLO 2 x 20 Altération de la diffusion : Circulatoires : ralentissement débit sanguin/contact Obstacle à la diffusion : fibrose, OAP, surfactant, SDRA.

CIRCULATION PULMONAIRE RAPPORT VENTILATION PERFUSION La vasoconstriction hypoxique limite l’effet shunt

TRANSPORT DE L’OXYGENE DANS LE SANG 1 2 moyens de transport O2 DISSOUS Faible quantité de l’ O2 totale : capacité de dissolution de l’ O2 dans le plasma : 0.3ml/100ml de plasma (1ATA, 37°) Augmentation possible en hyperbarie O2 COMBINE A L’HEMOGLOBINE Liaison O²/ molécule transporteuse (Hb) par une oxygénation réversible : oxyhémoglobine

TRANSPORT DE L’OXYGENE DANS LE SANG 2 CAPACITE DE FIXATION DE L’OXYGENE DANS LE SANG (POUVOIR OXYPHORIQUE DE L’HÉMOGLOBINE) 1g Hb fixe 1,38 ml O2 Pour une teneur de 15g Hb/100mL de sang : 20,1ml O2 /100mL SATURATION EN OXYGENE ET CONCENTRATION D’ O2 REELLE, LA DAVO² SA O2 = O2 combiné avec Hb = 97% (shunts) Capacité totale en O2 DAV O2 (différence artério-veineuse): 5mL/100mL de sang (consommation par les organes)

Courbe de dissociation de l’Hb

FACTEURS MODIFIANT L’AFFINITE POUR L’HEMOGLOBINE (P50) Déplacement de la courbe à droite : P50 Diminution de l’affinité de l’Hb pour l’O² Augmentation de la température Augmentation des ions [H+] Augmentation de la PCO² Augmentation du 2.3-DPG, Favorisent la dissociation de l’Hb et libération d’une quantité accrue d’O² tissulaire Déplacement de la courbe à gauche P50 Augmentation de l’affinité de l’Hb pour l’O² Diminution de la température Diminution des ions [H+] Diminution de la PCO² Diminution du 2.3-DPG Favorisent la fixation de l’O² au niveau des capillaires pulmonaires

OXYGENATION TISSULAIRE Apport et passage de l’O² au niveau cellulaire par diffusion (Loi de Fick) Respiration cellulaire : Transfert d’énergie par phosphorylation oxydative : synthèse d’ATP intramitochondrial Libération des produits terminaux : CO² et H²O et température. Libération d’énergie par l’hydrolyse de l’ATP Régulation Débit cardiaque : 5l/min 0.3l O² par mn Mécanisme central sympathique Mécanisme local et régional (régulation métabolique locale en fonction de la différence entre transport et consommation d’O² : QO²-VO²) VO²=Qc x (DAV) DAV= Qté O² extraite par les tissus) Différence de pression partielle Courbe de dissociation Déficit en O² tissulaire : anoxies Anoxie cytotoxique : acide cyanhydrique Anoxie ischémique : état de choc, souffrance tissulaire (hypoperfusé, occlusion A) Anoxie anémique : Hb inefficace (CO), hémorragie. Anémie hypoxémique : pathologie pulmonaire.

Les échanges gazeux : le CO2

TRANSPORT DU GAZ CARBONIQUE DANS LE SANG CO2, produit terminal du métabolisme énergétique : dépend de l’activité cellulaire PaCO²=40mmHg PvCO²=45mmHg Le transport s’effectue sous 3 formes CO2 dissous(10%) : courbe linéaire fonction de la PCO² : 2,26 ml/100ml (PvCO² de 40mmHg) Composés carbaminés(30%) liés aux protéines du plasma et intra érythrocytaires (dont la globine de l’Hb) Combinaison sous forme de bicarbonates (60%). Dans les tissus Sous l’influence de l’anhydrase carbonique intra-érythrocytaire, CO2+H2O HCO3- + H+ Puis tamponnement des ions H+ en formant de l’hémoglobine réduite. Sortie des bicarbonates du GR au plasma compensée par entrée de CL-

Dans les capillaires pulmonaires, réaction inverse : Diffusion du HCO3- dans l’érythrocyte Captation des ions H+ et formation de CO² Diffusion alvéolaire Effet Haldane Dans les tissus, la libération de l’O² par l’Hb augmente ses capacités de liaison du CO² (H+) Dans les capillaires pulmonaires, l’oxygénation de l’Hb renforce la libération des ions H+ et la transformation inverse en CO².

La régulation de la ventilation

Régulation 1. Le Glosso-pharyngien (IX) et le pneumogastrique (x) Informent le tronc cérébral par stimuli chimiques et mécaniques Les centres sup agissent sur les mvt respiratoires Cortex cérébral (parole) Hypothalamus (thermorégulation surtout chez l’animal) SRAA (respiration pdt le sommeil) 2. Les chémorécepteur centraux sensibles à la composition du LCR dans le 4ème ventricule 3. Ordre donné aux N moteurs (Nerfs récurents et branches du X) du diaphragme et muscles accessoires

La chaine de régulation de la respiration

Réponses de la régulation

Les gaz du sang

Selon Henderson-Hasselbalch DAB Calculé à partir de l’équation : pH = 6,1 +log [HCO3-] 0,03 PCO2 H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO3- Acidose 7,36 < pH normal < 7,44 Alcalose Métabolique = variation de HCO3- Respiratoire = variation de PCO2

Pour simplifier Métabolique HCO3- Respiratoire PCO2 HCO3-   PCO2  Acidose pH<7,38 PCO2  HCO3-  2ème 2ème HCO3-   PCO2  1er 1er Alcalose pH>7,42 PCO2  HCO3-  2ème 2ème Compensation uniquement si le tampon bicarbonate et la fonction respiratoire fonctionnent.