CARDIOPATHIES ISCHEMIQUES Ischémie coronaire silencieuse Angor stable Syndromes coronariens aigus ST- Syndromes coronariens aigus ST+ Mort subite Insuffisance cardiaque

Rappel anatomique Le muscle cardiaque est vascularisé par les artères coronaires Elles naissent à l’origine de l’aorte - Tronc Coronaire G InterVentriculaire Ant Circonflexe - Coronaire Droite Le sang apporte au cellules myocardiques de l’O² et des nutriments ( Glucose , acides gras …) indispensable au bon fonctionnement du coeur

Ischémie myocardique Ischémie myocardique : L‘apport en O² au niveau du myocarde est insuffisant. Cette ischémie myocardique est le plus souvent due à un rétrécissement d’une ou de plusieurs artères coronaires secondaire à un athérome . Cette ischémie survient le plus souvent à l’effort et elle entraîne 1: une altération de la contractilité 2: des modifications de l’ECG 3: une douleur angineuse En cas d’occlusion complète par un thrombus Mort des cellules myocardiques : Infarctus du myocarde

HEMORRAGIE INTRA PLAQUE PLAQUE D’ATHEROME

Athérome épidémiologie Maladie diffuse des artères de gros et moyen calibre caractérisée par un épaississement de l’intima (lipides , produits sanguins ,tissu fibreux ) .Artères coronaires: Cardiopathies ischémiques .Infarctus du myocarde:100 000/an .Mort subite: 60 000/an .Angor stable ou instable. .Artères cérébrales: 130 000 AVC /an. .Anévrysme aorte abdominale. .Artériopathie des membres inférieurs maladies CV: 150 000 DC/an en France 2° cause de mortalité en France (29% des DC)

Plaque d’athérome

L’Athérome - La formation de l’athérome débute dès l’adolescence par les Stries lipidiques ( dès l’âge de 15 ans ). - Plaque athérome simple. Épaississement de l’intima : centre lipidique + chape fibreuse ; très longtemps asymptomatique (1/3 Hommes 30 ans ) - Plaque athérome compliquée. .Formation d’un thrombus +_ occlusif sur la plaque d’athérome ( Plaque rompue ou érodée )

STRIES LIPIDIQUES

PLAQUE D’ATHEROME

HEMATOME INTRA PLAQUE

THROMBUS OCCLUSIF SUR PLAQUE ROMPUE

Facteurs de risques ATHEROME = Origine multifactorielle Homme >50 ans .Femme >60 ans. Héridité coronaire:H <55 ans. F < 65 ans. AVC < 45 ans. Tabac ou sevrage < 3ans Cholestérol: LDL>1,60 g/l .HDL <0,40 g/l. HTA. Diabète. Obésité androïde. Sédentarité ; alimentation pauvre en fruits

Angor stable Douleur rétrosternale en barre. -Irradiations:Cou mâchoire,bras,poignets -Constrictive,Brûlure…. -Survient EFFORT & cède au REPOS. -Parfois douleur atypique L’angor est la conséquence d’un athérome coronaire qui obstrue les 2/3 de la lumière artérielle ce qui entraîne une ischèmie myocardique à l’effort. La fréquence avec l’âge ( 20 % > 80 ans )

L’examen CV peut être normal. L’ECG est normal dans 50% des cas ECG d’EFFORT.+++ -intérêt diagnostic & pronostic. -Angor,modifications ECG…. . Échocardiographie d’effort ou DOBUTREX - modifications de la contractilité du VG . Scintigraphie myocardique d’effort ou sous persantine

ECG D’EFFORT

ECHO D ‘EFFORT

Biologie Troponine:normale. Glycémie. Lipides:cholestérol,HDL,LDL,Triglycérides Créatinine. NFS. TSH.

Anatomie des artères coronaires Scanner des artères coronaires - à faire si probabilité de maladie coronaire basse avec résultats des tests de provocation d’ischémie douteux . Coronarographie - Examen invasif -Elle n’est pas systématique : Angor sévère ; résistant au TT médical

Complications Infarctus du myocarde. Mort subite. Insuffisance cardiaque. Autres complications de la maladie athéromateuse. -AVC. -A°MI. -AAA • Mortalité annuelle : 0.9 à 1.4 % /an • 4 % IduM ; AVC ;DC / an

traitement De la crise d’angor. De fond. -Hygiène de vie. -Facteurs de risque -B A S I C. . Angioplastie coronaire. . Pontages aorto coronariens

Traitement de la crise d’angor .TRINITRINE . -Dragées sub lingual. -Spray sub lingual.

Traitement de fond .Correction des facteurs de risque :Fondamental+++ -Hygiène de vie: stop tabac, .activité physique régulière. .alimentation équilibrée. -Statines: LDL<1g/l. -TA< 14/9. -Diabète.

Traitement de fond (B.A.S.I.C) Antiagrégants plaquettaires:-Aspirine 75 à 160 mg/j -Plavix 75 mg/j . Bêta bloquants : objectif fqce cardiaque 50 à 60 /mn • Statines: Objectif LDL < 1g/l . Inhibiteurs enzyme de conversion. • Éducation du patient : TNT , 15 , …

ANGIOPLASTIE CORONAIRE 120 000 /an en France Désobstruction d’une sténose d’une artère coronaire par un ballonnet monté par voie artérielle rétrograde(fémorale ou radiale). Ce ballonnet est positionné au niveau de la plaque d’athérome,puis il est insufflé ,la plaque est écrasée. Un stent nu est ensuite posé -ou un stent actif recouvert d’un médicament qui diminue la prolifération cellulaire. . Complications:-Dissection artérielle,thrombose -resténose 3 à 6 mois

Pontages aorto coronaires 25 000 / an Sous anesthésie générale & C E C. Pontages artériels mammaires. -Bonne perméabilité à long terme. . Pontages veineux saphènes. -à 10 ans la plupart sont occlus. . Indications:-Sténose du tronc coronaire G. -Tri tronculaires. -Sténose IVA proximale si angioplastie impossible.

Syndromes coronariens aigus SCA ST- ou SCA sans sus décalage du sgt ST ( Angor instable ) SCA ST+ ou SCA avec sus décalage du sgt ST ( Infarctus du myocarde )

Angor instable ou SCA sans sus décalage du sgt ST(SCA ST-) Mécanisme:Rupture ou érosion de la plaque d’athérome avec formation d’un thrombus riche en plaquettes non occlusif Clinique. -Angor de novo:Angor d’apparition récente. -Angor aggravé : -Angor instable post infarctus .

ECG:fréquemment anormal. Enzymes:CPK & TROPONINE. -dosage à répéter 6 à 12 h après la douleur. -si troponine normale :Bon pronostic. -si troponine augmentée: Hospitaliser U S I.

Si SCA ST- ; sans modification ECG et troponine normale : Rechercher ischémie par test non invasif ( épreuve d’effort , écho de stress ou scintigraphie myocardique ) Si test normaux : Sortie avec explorations digestives en externe Si tests anormaux : TT médical +- coronarographie

Traitement SCA ST- ; ECG modifié et/ou troponine Hospitalisation Urgente en USI Surveillance continue de l’ECG et mise en route du TT Aspirine:250mg IV puis 75 à 160 mg/j per os. Et Plavix: 600mg per os puis 75mg/j. Et Héparine: HNF,HBPM(lovenox),ARIXTRA. Anti GP 2b 3a: IV uniquement chez les Patients à haut risque avant la coronarographie Béta bloquants:per os. Statines forte doses per os. Inhibiteurs enzyme de conversion. .

coronarographie Permet -de faire le bilan des lésions -d’évaluer la fonction VG. -de désobstruer les artères coronaires. par une Angioplastie coronaire . .Complications: - Hématome au point de ponction. - Allergie iode. -AVC. -Insuffisance rénale. -Infarctus du myocarde.

Évolution Évolution d’autant plus sévère que: -patient âgé,diabétique,insuf rénal. -Atcdts:IdM,Pontages cor,angioplastie<6mois. -Modifications ECG, Troubles du rythme. -Troponine augmentée. -Insuffisance cardiaque. Mortalité à 1 mois 5% Mortalité + infarctus à 1 mois 8 à 10 %

Infarctus du myocarde.(SCA ST+) SCA avec sus décalage du sgt ST Mécanisme:Occlusion d’une artère coronaire par un thrombusMort des cellules myocardiques cicatrice fibreuse. Clinique:Douleur angineuse intense, prolongée, résistante à la TNT,vomissements,sueurs.Elle survient le plus souvent au repos. Urgence:Angor >15 mn appeler le 15. L’ECG confirme le diagnostic:sus décalage de ST.

Urgence++USI ; Risque de fibrillation ventriculaire Calmer la douleur: Morphine IV en titrage. Aspirine:250 mg IV; Et Plavix : 300 à 600 mg per os ou EFIENT 6 cps Et Héparine:HNF,HBPM,Arixtra. Désobstruer l’artère coronaire en urgence si <12h -Thrombolyse:Métalyse IV efficace < 3h. Risque hémorragique. - Angioplastie:a préférer si transport < 2h. si CI à la thrombolyse. . IEC/ bêta bloquants/statines.

Evolution Dosage Troponine & CPK confirment le diagnostic d’IduM Si désobstruction rapide:bon pronostic. Complications: -Mort subite( 7 % 1 mois) le + svt par Fibrillation ventriculaire. -Troubles du rythme :TV,FV,TSV. -Insuffisance cardiaque. -Rupture pariétale,septale.