INTOXICATION AU MONOXYDE DE CARBONE (CO)

Introduction Cause importante de morbidité et de mortalité Intoxication accidentelle souvent collective et saisonnière: problème de prise en charge surtout en cas d’afflux massif aux urgences Sources: domestiques +++ Décès et séquelles neurologiques

PHYSIOPATHOLOGIE

Effets sur le transport de l’oxygène 1 Formation du CO: combustion incomplète d’une matière carbonée par manque d’oxygène C + ½ O2 → CO Gaz incolore, inodore, rapidement adsorbé au niveau pulmonaire La quantité adsorbée dépend: Taux de CO dans l’air inspiré Ventilation alvéolaire Durée d’exposition

Effet sur le transport de l’oxygène 2 Fixation sur l’Hb (HbCO): affinité du CO pour l’Hb= 250 fois celle de l’O2 Fixation du CO est inversement proportionnelle a la concentration d’O2 ( rôle aggravant du confinement) Déplacement vers la gauche de la dissociation de L’Hb ( ↑affinité de l’Hb pour l’oxygène) accentué par la baisse du 2, 3 DPG

Effets tissulaires Le CO se fixe sur plusieurs composés héminiques autre que l’Hb: Myoglobine, l’hydroperoxidase, le cytochrome a3 et le cytochrome P450 Cette action cellulaire directe est responsable d’une perturbation de l’utilisation de l’oxygène moléculaire avec ↓ de la production énergétique

Effets de la Réoxygénation La dissociation de l’HbCO débute dés le retrait de l’ambiance toxique Elle suit la loi d’action de masse avec une ½ vie de 320 min en air ambiant La dissociation des autres complexes CO-hémoprotéines est plus lente Lésions de réoxygénation avec atteinte endothéliale ( comparables aux syndromes ischémie/reperfusion)

Particularités physiopathologiques chez la femme enceinte Absence de parallélisme entre l’état clinique de la mère et la gravité chez l’enfant (mort fœtale, malformations, retards intellectuels..) Retard de détoxification chez le fœtus/ détoxification maternelle L’Hb fœtale a plus d’affinité pour le CO que l’Hb adulte Hypoxie fœtale +++

Données cliniques

Signes cliniques Phase aiguë: Progression des signes Asthénie Céphalées Nausées, vomissements Impotence musculaire Polypnée, tachycardie Perte de connaissance et réveil du patient sous O2 ++++

Signes cliniques Gravité Hémodynamique: Anomalies ECG (ischémie sous épicardique ou sous endocardique) Collapsus cardiovasculaire Dysfonction cardiaque Neurologique: - Coma hypertonique (3 à 13%), signes pyramidaux - Convulsions

Signes cliniques: données CAMU 2004 % Céphalée 43 Vomissements 40 Asthénie 22 Perte de connaissance initiale 50 Coma 10 Convulsions 12

Dosage du CO Dans l’air ambiant Dans l’air expiré Dosage d’HbCO sanguin, valeur seuil: > 6% fumeurs; > 3% non fumeurs Ce taux dépend du délai de prélèvement par rapport à l’intoxication et de la FiO2 administrée au patient Un taux d’HbCO normal n’élimine pas le diagnostic

Examens complémentaires 1 ECG ++ Ionogramme sang, lactates, glycémie, Urée, CPK, troponine I, lipasémie, ßHCG,.. GDS : - Alcalose respiratoire, pas d’hypoxémie en absence de complications pulmonaires - Acidose mixte: formes sévères - Trou oxymétrique (différence entre la Sa02 et la SpO2)

Examens complémentaires 2 TDM: formes comateuses, signes de localisation (pathologique 1/5) - œdème cérébral - lésions anoxiques ( noyaux gris centraux) - lésions hémorragiques EEG IRM: (manifestations neurologiques secondaires)

Manifestations neurologiques secondaires 1 Manifestations graves: (1 à4%) Déficits moteurs, syndrome pyramidal ou manifestations extrapyramidales Imagerie (IRM): anomalies de la substance blanche Évolution: risque d’évolution vers un état grabataire amélioration lente

Manifestations neurologiques secondaires 2 Manifestations mineures: (30 à 40%) De gravité faible mais de prévalence ↑ Asthénie, Troubles de la vision, de l’audition, de la mémoire Manifestations dépressives Troubles du comportement → L’apparition de ces troubles est indépendante de la gravité initiale

PRONOSTIC Facteurs de risque: Intoxication grave: - Durée d’exposition prolongée - Perte de connaissance initiale - Coma - acidose métabolique lactique initiale Age avancé (Syndrome post intervallaire) Retard de prise en charge Prise en charge inadéquate Armin Ernst. Carbon monoxide poisoning. NEJM 1998 ; N°22 ; Volume 339 : 1603-1608.

PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Prise en charge immédiate 1 La prise en charge de l’intoxication au CO doit être médicalisée (SAMU ++) En cas d’intoxication collective le tri doit se faire sur le lieu même en coordination avec la régulation ( prévoir plusieurs sources d’O2) Les malades conscients doivent être dirigés (sous 02) vers les différents services d’urgence ( éviter l’afflux massif vers 1 seul structure) - Les sujet comateux une fois mis en condition iront dans un service de réanimation

Prise en charge immédiate 2 Soustraire la victime de l’ambiance toxique est une première mesure thérapeutique capitale Ne pas oublier de protéger les sauveteurs Intérêt de faire le prélèvement pour dosage du CO sur lieux de l’intoxication Ne pas oublier que le CO est un gaz explosif

Oxygénothérapie normobare ( ONB) MESURES SPECIFIQUES Oxygénothérapie normobare ( ONB) Intérêt: ↑ l’ O2 dissout → transport immédiat d’O2 au tissus. ↑ vitesse de détoxication de l’Hb: HbCO t1/2 = 320 mn à l’AA , 80 mn sous O2 pur et 23 mn sous O2 pur à 3 ATA. Favorise la détoxication des hémoprotéines tissulaires.

Oxygénothérapie normobare ( ONB) Modalités : Instaurée le plus tôt possible: sur le lieu de l’accident. Par masque facial étanche ou une tente de tête chez l’enfant Débit: 12 à 15 L/min adulte Durée: 12 heures: VM: 6 heures sous FiO2 1 puis 6 heures sous FiO2 0.5 Raphael JC. Intoxication aiguë par le monoxyde de carbone. Rean Urg 2005, 14 :716-72.

Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Intérêt: Accélérer l’élimination du CO par le biais de la loi d’action de masse. Maintenir l’oxygénation tissulaire. Limiter la survenue de complications - L.K Weaver. Hyperbaric Oxygen for Acute carbon monoxide poisoning . N Engl J Med 2002 ; 347 :1057-67.

Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)

Oxygénothérapie hyperbare ( OHB)

Méta-analyse Cochrane. Jurlink DN the cochrane Library 2000 Six essais publiés ( 1989-1996) G1: 273 OHB vs G2 :218 sous O2 Au moins un symptôme neurologique persistait un mois après l’intoxication: G1: 81 (34%) vs 80 (37%) odd ratio (bénéfice de l’OHB)=0,88

Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. Weaver LK Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. Weaver LK. N Engl J Med 2002;347: 1057-67 Trois séances d’OHB (répétées entre 6 et 12H) Critères de jugement: tests neuropsychatriques Suivi à 1 an Résultats: Séquelles neuropsychiques à 6 semaines: 25% OHB vs 46 ONB Limites: - biais de sélection ( pas de décès, pas de séquelles graves) - Cette ↓ des séquelles cognitives n’a pas d’impact sur les activités quotidiennes

Niveau de recommandation Recommandations pour ou contre l’OHB D Annane, JC. Raphael .Réanimation 2002; 11:509-15 Qualité de l’évidence Niveau de recommandation Intoxication au CO sans PC I E Intoxication au CO avec PC D Intoxication au CO avec coma

Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Indications retenues: Intoxications comateuses quelque soit le taux d’HbCO Femme enceinte: quelque soit les signes neurologiques observés J C Raphael. Réanimation 14 (2005) 716-720

Oxygénothérapie hyperbare ( OHB) Modalités: Plusieurs protocoles: 2.5 ATA pendant 2 heures [1]. 2.5 ATA pendant 90 minutes [2]. 2 ATA pendant 2 heures [3]. 1- Ducasse JL. Non comatose patients with acute carbon monoxide poisoning : hyperbaric or normobaric oxygenation ? Underseas Hyperbar Med 1995, 22 : 9-15. 2- Matieu D. Intoxication par le monoxyde de carbone : aspects actuels. Bull Acad Natl Med 1996, 180 : 965-73. 3- Raphael JC. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning intoxications. Lancet 1989, 2: 414-418.

MESURES NON SPECIFIQUES - prise en charge d’un coma. - prise en charge d’un état de choc. - prise en charge d’un œdème pulmonaire.

intoxications au CO: 0rganisation du suivi

Éviter les récidives La déclaration des cas (obligatoire en France, circulaire 1985) fait défaut en Tunisie L’idéal est que la personne intoxiquée ne retourne chez lui qu’après contrôle et mise aux normes (chauffe eau++) Informer le patient et/ou sa famille du risque de récidive si les précautions élémentaires de sécurité ne sont pas observées

Suivi Médical Objectifs Moyens Diagnostiquer les complications IIaires Lettre médecin traitant TDM, IRM, EEG Pratiquer un ECG En cas d’anomalie initiale (après 1mois) Femme enceinte Examen obstétrical Échographie (vitalité fœtale) Reconnaître l’incapacité de travail Prescription d’un arrêt de travail

CONCLUSION l’intoxication au CO reste fréquente. Elle est responsable d’une lourde mortalité et de séquelles neurologiques parfois sévères La prise en charge thérapeutique précoce et adéquate permet de réduire ces séquelles La prévention garde une place primordiale.