MALADIES ERUPTIVES DE L’ ENFANT

La plupart des maladies virales sont bénignes Variabilité extrême : présentation, étiologies, évolution et gravité Problème essentiel de différencier les étiologies bactériennes et virales La plupart des maladies virales sont bénignes Problème de santé publique surtout dans les pays en voie de développement justifiant vaccination ( schéma OMS ou nationaux)

1. ROSEOLE Encore appelée exanthème subit Affection du nourrisson(>90% <2 ans, pic entre 7 et 13 mois) Pas de caractère saisonnier ou épidémique Agent responsable: dû à 2 virus du groupe herpès HHV6 et HHV7 d’où possibilité de 2 épisodes

ROSEOLE, clinique Incubation: 5 à15 jours Etat : 2 phases • fièvre isolée élevée mais bien supportée pendant 3 jours . Parfois tympans congestifs • au 3è ou 4è durant ,chute brutale de la fièvre en même temps qu’apparaît un exanthème maculo-papuleux fin et confluent prédominant au tronc 1 à 2j puis disparaît sans desquamation

ROSEOLE, complications et traitement ■ Evolution habituellement favorable COMPLICATIONS Convulsions fébriles ,Méningite lymphocytaire ou méningo-encéphalite Thrombopénie Hépatite Traitement: symptomatique

2. RUBEOLE Adolescent non vacciné ou échec vaccinal ou absence de rappel (++) Agent infectieux: virus rubéoleux Transmission directe,interhumaine,par voie aérienne Risque d’embryo-foetopathie chez la femme enceinte non immunisée Incubation: 15 à 21 jours Contagiosité maximale 5 jrs précédant et suivant l’éruption

RUBEOLE, clinique Formes asymptomatiques fréquentes Rubéole typique: - phase d’invasion (grand enfant): fièvre modérée, céphalées ,pharyngite,courbatures - phase d’état: 1 à 3 jrs plus tard, exanthème maculo-papuleux commençant par le visage et le cou, s’étendant au tronc,prédomine sur le bas du dos et les fesses et épargne paumes et plantes et cuir chevelu; adénopathies occipitales, rétro-auriculaires et latéro-cervicales. Durée 2à4 jrs

RUBEOLE, diagnostic, complications, traitement Diagnostic: clinique et sérologique Leucopénie avec plasmocytose (inconstante) Complications: - Thrombopénie avec ou sans purpura: 2 à 10 jrs après l’apparition de l’éruption - Arthrites chez adolescents et adulte

RUBEOLE, complications, traitement - Encéphalites - Hépatites et aplasie médullaire( rarement) - Risque tératogène +++ Traitement symptomatique Vaccination +++( ROR, PRIORIX)

Rubéole congénitale Signes transitoires: RCIU, thrombopénie,purpura,hépatosplénomégalie,lésions osseuses, méningo-encéphalite, myocardite, pneumopathie interstitielle

Rubéole congénitale Signes permanents: cardiopathie,microcéphalie,hypotonie,microphtalmie,cataracte,rétinopathie Signes retardés: surdité, retard des acquisitions,myopie, diabète, hypothyroïdie

3. ROUGEOLE Couverture vaccinale France: 85% Protection vaccinale: 95% Disparition des épidémies printanières et hivernales depuis la vaccination

ROUGEOLE Agent infectieux: virus de la rougeole Transmission par voie aérienne;contagiosité maximale 4 jours précédant et 4 jours suivant l’éruption. Possibilité de survie prolongée dans les cellules cérébrales

ROUGEOLE, clinique Incubation: 9 à 14 jours(moyenne 10 jours Phase prodromale: dure 3 à 5 jours, fièvre élevée, rhinite ,conjonctivite, quintes de toux ( catarrhe oculo-naso-trachéo-bronchique); céphalées et photophobie; Signe de koplick: taches blanchâtres sur fond érythémateux sur la muqueuse des joues

ROUGEOLE, clinique Phase d’état: - éruption maculopapulaire débutant derrière les oreilles, à la racine des cheveux puis s’étend en 3 jours suivant une topographie descendante:→ face— tronc —membres. Il s’agit d’une éruption rouge foncé , confluente laissant des intervalles de peau saine puis décoloration progressive - Signes associés: encombrement bronchique,toux, diarrhée

ROUGEOLE, formes cliniques Éruption parfois papuleuse,ecchymotique, confluente Tableau atténué particulièrement chez le nourrisson ayant encore des anticorps maternels à des taux faibles Forme de l’immunodéprimé: possibilité de complications graves comme la pneumopathie à cellules géantes et l’encéphalite aiguë

ROUGEOLE, diagnostic et complications Sérologie spécifique NFS: leucopénie Complications: 1°Atteintes respiratoires: pneumonie interstitielle responsable d’hypoxémie, SDRA: survient à la fin de la phase d’exanthème; possibilité de séquelles à type d’ insuffisance respiratoire chronique. Laryngo-trachéobronchite avec possibilité de détresse respiratoire

ROUGEOLE, complications 2°encéphalites : - l’encéphalite aiguë post-éruptive survient vers le 4è-7è jour après le début de l’éruption, caractérisée par une réascension thermique ou absence de défervescence associés à des roubles de conscience et à des convulsions. Le début peut être retardé de plusieurs jours ou mois essentiellement dans le cadre d’une immunodépression

ROUGEOLE, complications - Panencéphalite subaiguë sclérosante survient 9 mois à 15 ans après une rougeole apparemment banale (en moyenne 6-7 ans). Tableau d’installation progressive avec mouvements anormaux, détérioration neuro-psychique importante

ROUGEOLE, complications ➲ Autres: - hépatite, myocardite, appendicite, névrite optique,bronchite folliculaire, thrombocytopénie,… - surinfections bactériennes: otite moyenne aiguë, laryngites ou laryngo-trachéites, conjonctivites, surinfections broncho-pulmonaires

ROUGEOLE, traitement Symptomatique Antibiothérapie si surinfection broncho-pulmonaire Prophylactique: - sujets contacts non vaccinés, vaccination dans les 72 h suivant un contage; contre-indication chez les immunodéprimés où on peut essayer les immunoglobulines polyvalentes dans les 5 jours suivant un contage

ROUGEOLE, traitement - prévention: repose sur la vaccination, 2 doses dans la 2è année à partir de 12 mois( 9 mois si en collectivité). Vaccin contre-indiqué en cas d’immunodépression

4. MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE Etiologie: parvovirus B19 Transmission: voie aérienne Incubation: 6 à 14 jours Réplication dans les précurseurs hématopoïétiques

MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE, clinique Début: phase virémique , fièvre avec frissons, céphalées, myalgies pendant 2 à 3 jours; coïncide avec l’excrétion du virus dans le pharynx Etat: période de latence d’environ une semaine puis éruption en 3 phases - Erythème maculo-papuleux confluent et légèrement oedémateux des joues donnant un aspect souffleté; disparition en 4-5 jours et pas de fièvre

MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE, clinique - Un à quatre jours après l’atteinte faciale éruption atteint les bras , les cuisses, les jambes et s’étend progressivement vers les extrémités et parfois le cou, le thorax et les fesses. Les éléments sont maculeux, légèrement oedémateux avec un aspect marginé annulaire donnant l’aspect en carte de géographie. Possibilité de larges placards au niveau des fesses . Durée; 1 à3 semaines

MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE, clinique - Eruption ensuite variable pouvant s’accentuer au soleil , à l’occasion d’un bain chaud, d’un exercice physique ou d‘une émotion. Possibilité d’arthralgies ou arthrites associées.

MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE,diagnostic Clinique (voir supra) Biologique: sérologie, justifiée en cas de doute si la personne a été en contact avec une femme enceinte ou sujet avec anémie hémolytique chronique

MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE,complications Erythroblastopénie aiguë entraînant une anémie aiguë Erythroblastopénie chronique, parfois sans éruption chez les sujets immunodéprimés. Anémie foetale , anasarque foeto-placentaire, MFIU Traitement : symptomatique

5. MONONUCLEOSE INFANTILE Etiologie: virus Epstein Barr ( EBV) ou herpès virus type 4 Adolescent++ mais possible à tout âge Contamination interhumaine Incubation : 10 à 60 jours

MONONUCLEOSE INFANTILE, clinique Phase prodromale: asthénie,fièvre peu élevée, dysphagie et céphalées Phase d’état: triade faite d’asthénie, fièvre élevée et caractéristique angine érythématopultacée avec des fausses membranes se détachant facilement;

MONONUCLEOSE INFANTILE, clinique Autres signes associés: Adénopathies cervicales postérieures volumineuses ; Obstruction naso-pharyngée; Splénomégalie habituelle ± hépatomégalie; Eruption maculo-papuleuse de type morbilliforme, plus intense chez patients ayant pris une pénicilline A pouvant être révélateur de la maladie

MONONUCLEOSE INFANTILE, diagnostic Biologie: hyperleucocytose avec hyperlympocytose à cytoplasme hyperbasophile MNIest, peut être faussement positive chez les plus petits enfants Sérologie EBV( anticorps Ig M et Ig G anti-VCA sont des témoins précoces)

MONONUCLEOSE INFANTILE,évolution et complications et traitement Evolution spontanée le plus souvent bénigne Complications: neurologiques: méningites, polyradiculonévrites, encéphalites Hépatiques: hépatite ictérique ou non Cardiaques: péricardite, myocardite Pulmonaires:pneumopathies, pleurésie

MONONUCLEOSE INFANTILE,évolution et complications et traitement - Obstruction des voies aériennes supérieures( OVAS) - Rénales: néphrite , hématurie, GNA Hématologiques: pancytopénie, rupture de rate, anémie hémolytique Syndrome de fatigue chronique post-virale Traitement: symptomatique,possibilité corticothérapie dans les complications hématologiques et le syndrome d’OVAS

6. VARICELLE Incubation: 2 à 3 semaines Formes sévères en cas Tous âges mais enfants entre 2 et 10 ans (++) Transmission interhumaine par voie aérienne ( gouttelettes salivaires) Agent: virus varicelle zona(VZV) ou herpès virus de type 3 Incubation: 2 à 3 semaines Formes sévères en cas d’ immunodépression

VARICELLE,clinique Invasion: courte, fièvre modérée, asthénie , céphalées Etat: éruption prurigineuse débutant souvent au niveau du tronc puis évolution caractéristique: Au départ macule rosée de petite taille Puis en quelques heures éléments maculo-papuleux surmontés d’une vésicule contenant un liquide clair Éruption généralisée atteignant cuir chevelu et extrémités

VARICELLE,clinique Affaissement de la vésicule au 2è jour, se déprime au centre et forme une croûte brunâtre prurigineuse;puis chute de la croûtelle entre le 6è et le 8è jour laissant place à une petite tache rosée; Durée totale éruption: 7 à 12 jours Énanthème : évolue parallèlement à l’exanthème avec des vésicules qui se rompent faisant place à de petites érosions superficielles

VARICELLE, diagnostic, évolution et complications Diagnostic: Clinique ++ et sérologique(si doute) Evolution bénigne dans la plupart des cas Complications: Surinfections cutanées à staphylocoques ou streptocoques(abcès sos-cutanés,fasciites nécrosantes,…) Conjonctivite et kératoconjonctivite Ataxie cérébelleuse, encéphalite aiguë, convulsions, polyradiculonévrites pneumopathies

VARICELLE, complications et traitement - Rénales: glomérulonéphrites - Hématologique: thrombopénie - Risque vital chez l’immunodéprimé(ID) Traitement:contre-idication des AINS, pas d’application cutanéede talc; forme classique: symptomatique Formes graves(ID , nouveau-né,…): ACYCLOVIR 15 mg/kg X3/jr pdt 7 à 15 jrs Préventif: vaccin VARIVAX

Varicelle congénitale Risque de transmission materno-fœtale faible(1à 5/10000 grossesses) Varicelle maternelle périnatale :haut risque foetal et néonatal lorsque la mère a débuté l’éruption dans les 5 jours précédant ou les 2 jours suivant l’accouchement

Pathologie foetal Si transmission <20SA, atrophie des membres par atteinte des cellules de la moelle épinière, cicatrices cutanées en zigzag témoin d’un zona anténatal,atteintes oculaire et neurologique Si transmission>20SA, infection le plus souvent asymptomatique et risque de zona dans la petite enfance

Varicelle congénitale,clinique Éruption dans les 10 jours qui suivent la naissance souvent compliquée : surinfections cutanées à staphylocoque, pneumonie varicelleuse,atteinte multiviscérale; En période de risque maximal, mortalité de 30%

Varicelle congénitale,CAT Si période de risque maximal, ZOVIRAX: 15mg/kg/j IV; 20mg/kg/j au nouveau-né IV Mesures d’hygiène pour le personnel de maternité car la varicelle est très contagieuse Allaitement est autorisée lorsque la varicelle survient pendant la grossesse et guérie

7. SYNDROME PIEDS-MAINS-BOUCHE Etiologie: coxsackie A16, entérovirus Clinique: - incubation 4 à 7 jours - Etat : douleurs buccales et fièvre modérée au début puis énanthème dès la 24è heure après la fièvre: vésicules de taille variable à la face interne des joues , sur la langue et le voile du palais avec tendance à l’ulcération;

SYNDROME PIEDS-MAINS-BOUCHE, état exanthème faite d’éruption papulo-vésiculeuse sur la face dorsale des mains et des pieds, rarement sur la paume;possibilité d’atteinte des membres et des fesses

SYNDROME PIEDS-MAINS-BOUCHE, diagnostic et traitement Diagnostic: clinique Traitement: symptomatique Evolution favorable

8. INFECTIONS à VIRUS HERPES SIMPLEX 1 ET 2 Dues aux virus herpès simplex(HSV). Primo-infection à HSV1: 80% avant 5 ans HSV2 responsable de l’herpès génital, rarement rencontré chez l’enfant à l’exception de l’herpès néonatal

INFECTIONS à VIRUS HERPES SIMPLEX 1 ET 2, clinique A. Gingivostomatite aiguë: forme de primo-infection la plus fréquente Incubation: 4 à 8 jours Puis fièvre souvent très élevée(39-40°C), refus de manger et douleurs buccales Gencives rouges, tuméfiées,souvent sanguinolentes; vésicules sur la face interne des joues, les gencives et la face muqueuse des lèvres évoluant rapidement vers des ulcérations

Gingivostomatite aiguë,clinique Herpès cutané et/ou nasal associé Adénopathies satellites sous maxillaires et sous mentaux sensibles Evolution vers l’apyrexie et la disparition des signes locaux en 8 à 15 jours. Nécessité parfois d’hospitalisation pour impossibilité de s’alimenter

Gingivostomatite aiguë,traitement Symptomatique: bains de bouche avec solution antiseptique diluée; Xylocaïne visqueuse avant les repas si douleurs Alimentation liquide voire perfusion si refus alimentaire Aciclovir réduirait la durée des douleurs et de l’hypersialorrhée(discutée); voie IV dans les formes sévères avec dysphagie marquée et en cas d’immunosuppression

B. Herpès congénital Survient dans les 3 semaines de vie HSV2++ mais possibilité de HSV1 Contamination soit in utéro( voie transplacentaire ou voie ascendante),soit pendant l’accouchement ( contact avec la filière génitale infectée) , soit en post-natal(HSV) .

Herpès congénital(suite) Plusieurs tableaux cliniques: atteinte cutanée rarement isolée(10%) avec une éruption vésiculeuse soit localisée, soit disséminée Septicémie herpétique néonatale comportant une atteinte cutanée ,méningo-encéphalitique, hépatique , pulmonaire de pronostic très redoutable Traitement : ACICLOVIR IV en urgence

C. Autres formes Herpès génital dû à HSV 90-95% et HSV1(5à10%) Nourrisson et enfant si manipulation des OGE par des mains contaminées Adolescent(e) à l’occasion de rapport sexuel Panaris herpétique si piqûre par un objet contaminé ou succion d’un doigt chez un enfant atteint de gingivostomatite. Herpès oculaire Herpès cutané

Syndrome de Kaposi Juliusberg: urgence diagnostique et thérapeutique Complication redoutable de l’eczéma du nourrisson Dû le plus souvent à une primo-infection à HSV1 contractée souvent par l’intermédiaire d’un adulte atteint d’herpès labial

8. SCARLATINE Fréquente l’hiver Enfants entre 5 et 15 ans, exceptionnelle avant 3 ans Agent: streptocoque β hémolytique du groupe A

SCARLATINE, clinique Incubation: 2 à 4 jours Etat : - fièvre variable, parfois élevée, accompagnée d’une pharyngite et d’une amygdalite avec dysphagie marquée et souvent vomissements; - langue recouverte d’ un enduit blanchâtre laissant apparaître les papilles rouges et disparaissant en 2 à 3 jours, la langue prenant un aspect framboisé

SCARLATINE, clinique Exanthème: - lésions maculo-papuleuses de petite taille, confluentes sans intervalle de peau saine donnant un aspect « granité » caractéristique. Commence au niveau des plis de flexion (inguinal, axillaire , coude) puis thorax, abdomen, cou, visage et extrémités; Respect paumes des mains et plantes des pieds et la région périorale ( +++) Desquamation fine ou en lamelles : entre 7è et 20è jour suivant le début des signes et peut durer longtemps

SCARLATINE, diagnostic Recherche du strepto A: prélèvement de gorge, streptatest, hémoculture NFS: hyperleucocytose à polynucléose neutrophile. Ascension des anticorps spécifiques(ASLO, antistreptodornases, antistreptokinases) Diagnostic différentiel: MNI, Sd KAWASAKI, syndrome du choc toxique staphylococcique

SCARLATINE, complications Choc toxique: du aux exotoxines A,B ou C du streptocoque; tableau de fièvre élevée, éruption scarlatiniforme et défaillance multiviscérale Arthrite Angiocholite Otite moyenne aiguë et sinusite Rhumatisme articulaire aiguë (RAA) 3 semaines après le début Glomérulonéphrite aiguë post infectieuse : 10 jrs après le début

SCARLATINE, traitement Formes non compliquées: Pénicilline G ou V(Oracilline) 100 000 UI/kg/j en trois prises pendant 10 jrs. Formes compliquées: Pénicilline G ou A(amoxicilline) IV ; alternative C3G

10. SYNDROME DE KAWASAKI Appelé aussi syndrome adéno-cutanéo-muqueux Décrit au Japon où son incidence est très élevée : 90/100000 enfants de mois de 5 ans( 5à10/100000 en Europe et en Amérique du nord) Âge moyen:3 ans, prédominance de garçons Vascularite touchant préférentiellement les vaisseaux de petit et moyen calibre

SYNDROME DE KAWASAKI Gravité de la maladie tient à la possibilité d’atteintes coronariennes Étiologie inconnue mais hypothèse infectieuse Diagnostic essentiellement clinique

SYNDROME DE KAWASAKI,clinique Critères majeurs : fièvre>5 jours sans étiologie connue;résiste aux ATB et aux antipyrétiques. Conjonctivite bilatérale sans suppuration Modifications bucco-pharyngées: chéilite(lèvres sèches,rouges et fissurés), langue framboisée, rougeur diffuse de la muqueuse bucco-pharyngée

SYNDROME DE KAWASAKI,clinique Critères majeurs(suite) Modifications des extrémités: erythème palmo-plantaire et oedèmes indurés des mains et des pieds à la phase initiale; desquamation de la pulpe des doigts et des orteils à la fin de la 2è-3è semaine Exanthème ,surtout du tronc d’aspect variable Adénopathies cervicales non suppurées >1,5 cm

SYNDROME DE KAWASAKI,clinique Critères mineurs Cliniques: digestives: diarrhée,vomissements,douleurs abdominales,ictère Articulaires: arthralgies,arthrites Musculaires: myalgies,parfois myosites Cardiaques: myocardite, péricardite Neurologiques: irritabilité, troubles du comportement, méningite ou méningo-encéphalite

Biologiques Hyperleucocytose Anémie normochrome normocytaire Hyperplaquettose VS accélérée, CRP élevée, augmentation du fibrinogène et des alpha-2 globulines

SYNDROME DE KAWASAKI,diagnostic Diagnostic positif: 5 des 6 critères majeurs Conforté par l’existence d’un syndrome inflammatoire Existe des formes incomplètes ou atypiques avec <ou=4 critères majeurs dont la fièvre est le plus constant( Nourrisson++)

SYNDROME DE KAWASAKI, diagnostic Diagnostic différentiel: maladies virales: rougeole et autres viroses maladies bactériennes: scarlatine++ mais tout tableau évoquant une scarlatine avant 5 ans, tout scarlatine s’accompagnant d’une conjonctivite ou dont la fièvre ne cède pas après 48 h de traitement doit faire envisager un syndrome de Kawasaki Maladies non infectieuses: maladie de Still

SYNDROME DE KAWASAKI,évolution Favorable dans la majorité des cas, disparition des signes inflammatoires en moyenne 6 à 8 semaines après le début Fièvre cède dans un délai de 48h après traitement par les immunoglobulines Complications dans environ 10 % représentant surtout les formes d’évolution prolongée, à rechute ou récidivantes. Risque important d’atteinte coronaire

SYNDROME DE KAWASAKI, complications Gravité de la maladie: atteinte cardiovasculaire. phase aiguë(10 premiers jours): myocardite avec risque d’IC, de troubles du rythme; péricardite, rarement endocardite. Ces atteintes sont transitoires et de bon pronostic phase tardive: atteinte coronaire( entre 2 et 4 semaines): dilatation de la partie proximale , anévrismes unique ou multiples.

SYNDROME DE KAWASAKI,traitement Immunoglobulines polyvalentes i v: réduisent l’incidence des lésions coronariennes; posologie 2g/kg à administrer dans les 10 premiers jours Acide acétylsalicylique: action anti-inflammatoire et anti-agrégante; posologie 80 à 100mg/kg/j en 4 prises pdt 15 jrs puis 3 à 5mg/kg/j en une prise pdt 6 à 8 sem. lorsque les coronaires apparaissent normales ou tant que persistent des lésions coronariennes décelables en échographie