DR MOHAMED MOUSTAPHA ENDOCRINOLOGUE SERVICE DE MEDECINE INTERNE CHZ Un cas d’hyponatrémie DR MOHAMED MOUSTAPHA ENDOCRINOLOGUE SERVICE DE MEDECINE INTERNE CHZ

Patiente âgée de 68 ans sans ATCD particulier Pas d’ATCD personnels ou familiaux de TBC hospitaliseé le 8/8/11 pour AEG+DSH HDM:depuis 3 ans asthénie croissante (devenu grabateure)+anorexie+amaigrissement non chiffré +diarrhée chronique Aggravation récente de la symptomatologie avec apparition des vomissemts

Examen à l’admission : patiente déshydratée , hypotension 8/5, consciente Eupneique , apyrétique Abdomen souple, pas de CVC ni ascite Teinte noir Diérèse conservé

Biologie Hyponatrémie à 117, hyperkaliémie à 6 ICE rénal aigue fonctionnel: uré 0.59, créat 15.6 TSH =3, FT4 0.93 (nl), FT3 0.74 (basse) Hb=10.8 , glycémie à 0.95 g/l Echo-abdomino-pelvienne: normal en dehors d’une hydrocholysyste+calcification splénique

Au total: Hyponatrémie profonde sans signes neurologiques chez une patiente âgée

Objectifs La clinque de l’hyponatrémie Diagnostic étiologique devant une hypona (notre patiente) Ttt symptomatique (correction de l’hypona) Ttt étiologique notre patiente Evolution et complication (notre patiente) conclusion

La clinique Introduction Hyponatrémie: NA<136, symptomatic <125 stt HNA aigu Mécanisme: H2O+++/NA Fausse hyponatrémie NA corrigé: NA(momol/l)+ (glycémie (mmol/l)– 5)/3.5

Manifestations cliniques de l’hyponatrémie La clinique Manifestations cliniques de l’hyponatrémie Symptômes neurologiques Aucun ,céphalées, léthargie, ataxie,vertige confusion,convulsions voir coma Symptômes digestifs Anorexie, nausées, vomissements Symptômes musculaires Crampes, faiblesses, tremblements Symptômes psychiques Irritabilité, délire, psychose

Diagnostic étiologique

ISR

Diagnostic étiologique Notre patiente présente une asthénie+amaigrissement+hyponatrémie hypovolémique+hyperkaliémie Hyponatrémie bien tolérée (pas des signes neurologiques) hypoNA chronique Causes éliminés: prise médicamenteuse cirrhose ou Ice cardiaque SIADH (néoplasie ou infectieux) hypothyroïdie

Les causes des hyperkaliémies IR ++ ISR ACIDOSES Médicaments Les rabdomyolyses → insuffisance surrénalienne très probable +++

Insuffisance surrénalienne Insuffisance surrénalienne: incapacité du cortex surrénalienne de secrété la cortisol +- les androgènes +- l’aldostérone centrale: hypothalamophypophysaire périphérique: surrénalienne (maladie d’addisson) Le DG: cortisolémie basse (inf à 30 ng/ml) Ou cortisolémie ss syncthéne 0.25 mg (temps 60m n) inf à 200 ng/ml ACTH: difficile et couteux Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2010 June ; 17(3): 217–223.

chez notre patiente ICE SURR++ périphérique chronique en décompensation aigu Le diagnostic est confirmé par le dosage de la cortisolémie effondrée (12 ng/ml) L’absecnce d’ATCD de TBC, la RX thorax (nl), et le TDM (absence des calcifications surrénaliens) Le diagnostic le plus probable: rétraction auto-immune des surrénales

AC anti-21 OH ase :peu d’interet en pratique Les autres atteintes auto-immune (PEAI1 ou PEAI2): pas des vitiligo, pas de dysthyroidie Les autres causes:

Ttt symptomatique Correction progressif si hypo NA chr (>48h) Corriger rapidement les hypoNA aigues symptomatique et /ou profonde Correction très lente → œdème cerebral Correction rapide → myelinolyse pontique Objectif: augmentation par <10 à 12 mmol/24h et < 18 mmol/48 si Hypo NA severe/sympt : commencer par vitesse de 1.5 à 2 mmol/h 24h j NA 125 ou disp des sympt Monitoring de la NA tt/4h+++

HypoNa  œdème cellulaire HypoNa  œdème cellulaire. Enceinte cérébrale inextensible  risque d’œdème cérébral. Symptomatologie de l’hyponatrémie : neuro-encéphalique Adaptation contenu osmolaire  extrusion initiale d’électrolytes puis d’osmolytes.

Ttt de l’hyponatrémie dépend de type Si hyponatrémie hypervolémique :restriction hydrique (1l/24h) + ou – lasilix Hyponatrémie euvolémique: Ttt étiologique Restriction hydrique 1l/24h Très symptomatique et / profonde SS 3% 1FL DE SS 3% :1fl ss 0.9% +10,5 AP de ss 10% Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel RecommendationThe American Journal of Medicine (2007) Vol 120 (11A), S1–S21s

NB: 1L de SS 0.9% élève la NA de 1 à 2 mmol/l hyponatrémie hypovolémique Commencer par bolus de SS j’ normalisaion de la TA Si NA >125 : SS 09% de 100 à 125 cc/h Si NA <125 : SS 3% 1 à 2 cc/kg j NA 125 La restauration de la volémie ↓ ADH ↑diérèse hypotonique→ autocorrection Ttt étiologique +++ NB: 1L de SS 0.9% élève la NA de 1 à 2 mmol/l

Adrogue HJ NEJM 2000 Adrogue HJ ICM 1997

notre patiente: hyponatrémie hypovolémique chronique , pas des signes neurologiques→ correction progressif Objectif moins de 8 mmol/24 → de 117 à 125 Perfusion d’1l de SS/h le 1er puis 1L/3h h pour restaure la volémie puis 1l/8 h puis passer SG5% + 4 G NACL 1l/12h 1l de SG 5% 4 g NACL/500cc : 136 -117 0.58 0.45 x70+1 Selon la formule :3L de SS (154-117) 0.45X70 +1 3.32 total → 4 mmol/24h L’autocrrection + Ttt étiologiue (hydrocortisone+++) : ↓ ADH ↑réabsorption NA+

TTT étiologique Hydrocortisone : 100 mg/8h puis dégression progressif 30 mg/j par VO Éducation: TTT à vie++ Augmenté la dose en cas de stress, infection , grossesse HSHC 50 à 100 mg en cas des soins dentaire , chirurgie ou en cas des vomissements Carte d’addisonien Surveillance : clinique (TA, OMI, poids), biologie (glycémie,iono)

évolution Nette amélioration clinque Normalisation de la NA et la K à 138/4.6

évolution Au cours de l’évolution: (aut 2012)la patiente à présenté une dyspnée aigu +dl thoracique +fièvre: Echo cardiaque: péricardite aigu Biologie: VS Bilan thyroïdien et rénal normaux, AAN et anti- DNA natif: négatif → péricardite aigu viral Évolution favorable ss Aspégic

Au cours de son hospitalisation: découverte d’une hyperglycémie à 2 g/l S’agit il d’un diabète type 2 ancien masqué par l’insuffisance surrénalien ou d’un LADA (latent auto-immune diabètes of adulte) → Ac anti-GAD Apparition des OMI+ écho cœur : troubles de relaxation, fonction systolique conservé mise ss aldactone →SURDOSAGE EN HYDROCORISONE on a diminuer les doses de 30 à 20 mg/l

conclusion Hyponatrémie: très fréquente Difficultés diagnostiques et thérapeutiques Ice surrénalienne: cause rare mais vital Hypona+hyperk Ttt de l’nsuffisance surrénalienne =éducation Complications du ttt substitutif ??