La Maladie coronaire Causes : Athérosclérose Rarement spasme, radiation… Conséquences : ischémie myocardique Angor stable Angor instable Infarctus du myocarde

Maladie grave Epidémiologie de l ’IDM Pronostic à 1 mois de l ’IDM (registre) Létalité : 50 à 60 % !!! (2 DC/3 avant H) Mortalité à l’hôpital : 25 % (MONICA) Mortalité en USIC : 13 % (USIK) 40% seulement reperfusé !! Pronostic de l ’IDM reperfusé (étude) Mortalité à 1 mois : 6,3 % (GUSTO)

Physiopathologie L’infiltration de la paroi artérielle par l’athérosclérose rétrécit progressivement le calibre de l’artère et diminue la circulation sanguine L’Ischémie du myocarde résultant d'une diminution du débit sanguin dans les coronaires (artères) liée au rétrécissement de ces artères par des plaques d'athérome ou par des spasmes de ces mêmes artères. Hypovascularisation du myocarde avec baisse de l'apport en oxygène (hypoxie) surtout à l'effort ou bien aux changements thermiques. L' Angor entraîne une douleur vive à l'effort parfois au repos (quand instable) L’Infarctus du myocarde est du à une obstruction complète d'une artère coronaire rétrécie par un caillot et entraîne une nécrose du muscle myocardique. Donc 3 manifestations cliniques d’une même maladie : Angor stable qui survient lors d'efforts importants. Angor instable avec risque d'évolution vers IDM en l'absence de traitement (syndrome de menace). IDM.

Athérothrombose : Un processus progressif Angor Instable Rupture de Plaque/ fissure et thrombose Athero- sclérose SCA Strie Lipidique Plaque fibreuse IDM Normal AVC AIT Ischémie périphérique Silence clinique L’athérothrombose est le processus pathologique sous-jacent le plus courant de l’infarctus du myocarde, de l’ischémie cérébrale ou périphérique et du décès vasculaire. L’athérosclérose est un processus continu, qui touche principalement les grosses artères et les artères de taille moyenne, qui peut débuter au cours de l’enfance et progresser tout au long de la vie d’une personne. Les plaques athéromateuses stables envahissent progressivement la lumière artérielle et provoquent une ischémie chronique qui se traduit par de l’angor stable ou une claudication intermittente selon le lit vasculaire touché. Les syndromes coronaires aigus sont une des manifestations aiguës de l ’athérothrombose (rupture de la plaque et formation d’un thrombus). Les syndromes coronaires aigus sont provoqués par la rupture ou l’érosion de la plaque athéromateuse suivie de la formation d’un thrombus riche en plaquettes. Angor stable AOMI Décès cardiovasculaire Se développe avec l’âge Athérothrombose (Phénomène chronique) (Phénomène aigu)

Physiopathologie des SCA Fissure importante Thrombus occlusif IDM Amas lipidique Macrophages Contraintes internes Forces de cisaillement externes Fissure limitée Thrombus mural Angor instable IDM Q- Fissure Au niveau des artères coronaires une fissure importante se traduit par la formation d’un gros thrombus qui obstrue totalement la lumière du vaisseau et provoque un infarctus du myocarde aigu (IDM) caractérisé par une élévation persistante du segment ST et le développement par la suite d ’une onde Q de nécrose sur l’électrocardiogramme (ECG). Une fissure plus réduite peut provoquer un thrombus limité en volume et mural qui obstrue partiellement ou transitoirement l’artère, provoquant une ischémie myocardique aiguë sans élévation persistante du segment ST. Le diagnostic clinique est alors l ’angor instable, ou, s’il existe des preuves biochimiques d’atteinte myocardique (augmentation des enzymes cardiaques ou de la troponine), l ’IDM sans onde Q. Références : Fuster V, Badimon L, Badimon JJ et al. N Eng J Med 1992  ; 326(5) : 310-8 Davies MJ et al. Circulation 1990 ; 82 (Suppl 3) : II 38-46 Plaque fissurée athéromateuse Plaque Thrombus Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46

Facteurs de risques cardio vasculaires hypercholestérolémie tabac hypertension artérielle diabète hérédité sexe (homme ++) et âge (femme ménopausée) stress sédentarité obésité hyperuricémie

Angine de poitrine ou Angor stable

Angor stable : définition Douleur thoracique constrictive (avec sensation serrement derrière le sternum), pouvant irradier vers la gorge, la mâchoire inférieure, le dos, les bras (surtout gauche) ou même l’épigastre (plus rarement). La douleur dure de quelques secondes à quelques minutes. Le patient est angoissé (sensation de mort imminente). Douleur angineuse aux efforts importants Survient à l'effort , au froid ou lors d'une contrariété Cède à l'arrêt de l'effort quelques minutes après Calmée à la TNT en sublingual Durée de 10 à 15'

Diagnostic essentiellement clinique Il repose sur les caractéristiques de la douleur et sa durée. Si les douleurs sont calmées par des mesures simples : repos, médicaments (trinitrine) ; il s’agit d’un angor stable. Prise en compte et recherche des facteurs de risque. ECG : Souvent normal au repos (parfois onde Q d’IDM passé inaperçu) Des modifications de la repolarisation peuvent apparaître lors des douleurs. Test à l’effort : sur tapis ou vélo pour +/- réalisation d’une scintigraphie myocardique Coronarographie afin de préciser les lésions et de débuter le traitement. Echocardiographie : recherche anomalie de la cinétique du myocarde (séquelle d’infarctus)

Traitement (1) Traitement des facteurs de risque : Arrêt tabac Lutte contre cholestérol: régime et hypolipémiant Traitement du diabète Traitement de l’HTA (sel++) Lutte contre obésité et sédentarité

Traitement (2) Médicamenteux : Anti-angineux Effet vasodilatateur (trinitrine, inhibiteur calcique) Effet protecteur myocardique ( beta bloquant) Statines (hypocholestérolémiant) Prévient aggravation de la plaque d’athérome Aspirine et/ou plavix (anti-aggrégant plaquettaire) Prévient la formation de thrombose

Traitement (3) Non médicamenteux : Dilatation du rétrecissement coronaire par ballonnet et stent (angioplastie) Dérivation chirurgicale de la circulation au dessus du rétrecissement (pontage aorto-coronaire)

Traitement (4) Enfin se rappeler que l’athérosclerose peut toucher toutes les artères Recherche et traitement d’autres localisations : Carotides Aorte abdominale Artères membres inférieurs Artères rénales …

Angor instable ou syndrome coronaire aigu Ce syndrome est dit instable car il comprend : début brutal, sans signes annonciateurs chez quelqu'un qui jusque là est asymptomatique augmentation de la fréquence, de l'intensité et de la durée de la douleur de façon brutale en comparaison avec un angor stable douleur survenant la nuit et au repos durant environ 15 à 20 minutes 4 formes cliniques: Angor de novo : angor récent (moins d'1 mois) grave d'emblée Angor crescendo : angor qui s'aggrave Angor spontané : angor de repos Menace d'extension après infarctus du myocarde

Diagnostic différentiel: Infarctus du myocarde Pathologies pulmonaires (embolie pulmonaire...) Pathologies abdominales (perforation...) Douleur précordiale chez les anxieux Péricardites aiguës Douleurs rhumatismales (arthrose vertébrale...)

Données paracliniques Électrocardiogramme parfois normal Trouble de repolarisation : Onde T négative, sus ou sous décalage de ST, ou normal. Il faut essayer d'avoir des ECG per-critiques (pendant la crise) toujours anormaux Il est primordial d'avoir un ECG de référence hors crise pour surveiller les modifications électriques Epreuve d’effort : seulement si doute de diagnostic Echocardiographie : évaluer fonction cardiaque et cinétique Enzymes cardiaque (si souffrance des cellules myocarde) CPK normales Troponine (plus sensible) parfois légèrement augmentée (signe de gravité) Le plus souvent Coronarographie d’emblée Permet de confirmer diagnostic et éventuellement traiter rétrécissement 

Prise en charge C’est une urgence vitale (risque d’infarctus) Conduite à tenir Hospitalisation en USIC Scope Perfusion en Soins intensifs Repos au lit en position Oxygène 4 à 6 L /min Traitement possible Anticoagulants (Héparine à bas poids moléculaire "HPBM" à doses efficaces) Aspirine Statine Parfois : Bêta bloquants Trinitrine (Intra- Veineuse) si douleur Inhibiteurs calciques

Selon résultat de coronarographie : 3 possibilités thérapeutiques Traitement médical Angioplastie coronaire Pontage aorto-coronarien

Complications: Infarctus du myocarde Insuffisance cardiaque Troubles du rythme (hyperexcitabilité) Mort

Infarctus du myocarde Nécrose circonscrite d’une partie plus ou moins importante du tissu myocardique (muscle cardiaque), consécutive à l’occlusion complète d’une artère coronaire. Lors d’un infarctus du myocarde, l’irrigation ne se fait plus ; privées de sang et d’oxygène, les cellules du myocarde meurent, libérant leurs enzymes cardiaques. Les hommes sont atteints deux fois plus souvent que les femmes, souvent avant 60 ans. L’infarctus du myocarde est une des causes les plus fréquentes de décès, 13% des femmes et 8% des hommes en meurent

Signes cliniques Douleur angineuse plus souvent de repos Prolongée et intense Ne cédant pas sous trinitine D’autres signes peuvent s’associer : nausées, vomissements pâleur, couleur grisâtre, sueurs froides dyspnée collapsus brutal avec perte de connaissance choc cardiogénique   Fréquemment inaugural Parfois sans douleur

Diagnostic ECG d’infarctus typique : Il montre des souffrances aiguës du myocarde (onde Q de nécrose) Symptomatologie clinique typique Elévation typique des enzymes cardiaques dans le sang 6 heures après début (enzymes libérées par les cellules myocardiques lorsqu’elles sont détruites) : CPK totale Troponine  

Complications souvent graves Mort Fibrillation ventriculaire (ou tachycardie) Insuffisance cardiaque Complication mécanique (valve, perforation myocardique ou septale)

Traitement Urgence majeure (time is muscle) Transport médicalise, O2 , perfusé, antalgique (morphine) Déboucher l’artère (toute artère restée occluse plus de 6 heures ne permet aucune récupération du myocarde concerné : la nécrose est irréversible) Soit Traitement thrombolytique (injection d’une substance visant à détruire le caillot, comme la streptokinase ou l’urokinase) dans les 6 premières heures Soit angioplastie coronaire Soit les 2 Hospitalisation en USIC avec Surveillance électrocardiographique continue (scope), repos 24h Traitement médicamenteux afin de diminuer les besoins en oxygène du myocarde et de prévenir une récidive par la formation d’un nouveau caillot bêta-bloquants aspirine Héparine statine

Au décours Traitement médicamenteux : Aspirine Statine Bêtabloquant IEC Traitement des facteurs de risque L’hospitalisation peut être suivie d’un séjour en rééducation cardio-vasculaire La reprise des activités est le plus souvent possible de 6 semaines à trois mois après l’infarctus Exercice physique conseillé (jogging, vélo,..)