Dyskaliémies Hyperkaliémie : Augmentation de la concentration plasmatique du potassium. Hypokaliémie : Diminution de la concentration plasmatique du potassium.

Kaliémie normale comprise entre 3,5 et 5 mmol/l Avec variations des chiffres en fonction du labo.

HYPERKALIEMIE On parle d’hyperkaliémie pour des chiffres > 5mmol/l Une kaliémie > 6,5 peut être responsable de troubles du rythme cardiaques donc GRAVE. Hyperkaliémie > 8 : PRONOSTIC VITAL MIS EN JEU.

RETENTISSEMENT Cardiaque :- Arythmie cardiaque ( pouls ++) - Modifications ECG :.Onde T ample,diffuse .Allongement PR .Élargissement du QRS au delà de 7,5. .Stade ultime : arrêt circulatoire en asystolie ou en fibrillation ventriculaire. Neuro-Musculaire : tardif et exceptionnel : paresthésies distales des membres de la langue et des lèvres voire paralysie flasque.

ÉTIOLOGIES 1 .Fausses hyperkaliémies : Garrot trop serré et/ou trop longtemps. Manœuvres de pompage avec la main pour faire gonfler les veines. Hémolyse in vitro du prélèvement veineux : en principe indiqué par le laboratoire. En cas de doute refaire un prélèvement sans garrot et sans faire pomper avec la main en prévenant le laboratoire. On peut également si le doute persiste prélever en artériel.

ÉTIOLOGIES 2 .transferts extra-cellulaires du potassium : -Acidoses métaboliques -Rhabdomyolyse -Traumatiques ou toxiques, effort musculaire intense, -Lyse tumorale : chimiothérapie, -Carence en insuline, -Médicaments : intoxication digitalique et bêta-bloquant.

ÉTIOLOGIES 3 . Défaut d’élimination rénale du potassium Insuffisance rénale sévère aiguë ou chronique Insuffisance surrénale Médicaments : . Diurétiques épargneurs de potassium type spironolactone. . IEC . AINS

ÉTIOLOGIES 4 . Surcharge exogène en potassium : Aliments riches en potassium ( fruits secs) Sels de régime Iatrogène ( par apport de KCl)

Bilan biologique Urée et créatinine plasmatique ( insuf. Rénale?) Ionogramme sanguin et urinaire (natrémie natriurèse, kaliurèse) Glycémie capillaire et veineuse, glycosurie, cétonurie : Acido-cétose diabétique. GAZ DU SANG ARTÉRIEL : Acidose métabolique. Uricémie : à la recherche d’un syndrome de lyse tumorale. Digitalinémie : intox. digitalique.

TRAITEMENT Hyperkaliémie non compliquée < 6 mmol/l et sans signe électrique Supprimer les aliments riches en potassium : banane, chocolat, fruits et légumes secs, pommes de terre, champignons, épinard. Arrêt des médicaments hyperkaliémiants Kayexalate par voie orale ou en lavement . Eau de Vichy célestin si acidose métabolique modérée associée.

TRAITEMENT Hyperkaliémie menaçant pour le cœur : Hospitalisation scope en réanimation. Gluconate de calcium en INTRA-VEINEUSE sous contrôle ECG. Salbutamol en INTRA-VEINEUX. Si acidose associée : bicarbonate de sodium en IVL sur 1 heure. Insuline rapide ( actrapid) + G 30% ou G 10%.

TRAITEMENT Hyperkaliémie sévère et à fortiori si insuffisance rénale associée : Hémodialyse.

SURVEILLANCE Pouls Pression artérielle Diurèse Signes neuro-musculaires ECG et scope dans les formes sévères

HYPOKALIEMIE K < 3,5 mmol/l Évaluer la gravité et traiter immédiatement les complications qui mettent en jeu le pronostic vital. Rechercher l’étiologie en fonction du caractère aigu ou chronique et de la volémie extra-cellulaire. Traiter.

EVALUER LA GRAVITE En général, seules les hypokaliémies < 3 mmol/litre entraînent des complications graves touchant alors : Les muscles, le myocarde+ + + La conduction nerveuse Le rein.

Le Cœur On recherche à l’interrogatoire la prise concomitante de digitaliques. Recherche d’arythmie cardiaque : pouls + + ECG : - Dépression du segment ST - Apparition d’une onde U. - Extrasystoles auriculaires - Tachycardie auriculaire - Fibrillation auriculaire - Extrasystoles ventriculaires - Tachycardie ventriculaire voire torsade de pointe avec risque de mort subite.

LES MUSCLES Les désordres neuromusculaires sont rares. - Douleurs musculaires, fatigabilité voire paralysie respiratoire. - Constipation.

NEUROLOGIQUE Abolition des ROT. Paresthésies.

REIN Polyurie : augmentation de la diurèse journalière avec une perte de poids.

DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE Les hypokaliémies aiguës sont le plus souvent dues à un transfert intracellulaire rapide du potassium. Alors que les hypokaliémies chroniques sont secondaires à des pertes soit dues à une pathologie digestive soit une pathologie rénale.

Hypokaliémie par carence d’apport Exceptionnelle : Réanimation parentérale sans supplémentation potassique. Administration abusive de résines échangeuses d’ions. Grand état de dénutrition.

Hypokaliémie par pertes digestives Si kaliurèse < 10 mmol/24 h, on s’oriente vers une fuite potassique extra-rénale, c à d gastro-intestinale : Fistules digestives, Diarrhées : .aiguës infectieuses( staph, shigelle, salmonelle) .Chroniques et abus des laxatifs

Hypokaliémie par pertes rénales Chiffre élevé de kaliurèse associé à hypokaliémie causes médicamenteuses : Diurétiques de l’anse ( amaigrissement) Maladies endocriniennes avec hyperaldostérnisme primaire ou secondaire. Polyurie du diabète sucré

Hypokaliémie sans déplétion potassique Pas de perte digestive ni rénale Captation cellulaire de potassium : - Élévation du pH sanguin - Pénétration cellulaire du potassium sous l’influence de l’insuline et des béta 2 stimulants.

Traitement Hypokaliémie modérée : Alimentation riche en potassium Changement de diurétique Apport de chlorure de potassium : Diffu K, Kaléorid. Correction d’une hypomagnésémie.

Traitement Hypokaliémies sévères ( < 2,5 mmol/l) et/ ou anomalies à l’ECG : Chlorure de potassium ( ampoules de 1 gramme) en dilution. Débit maximum 1 gramme par heure. Surveillance continue de l’ECG et de la kaliémie toutes les 2 heures. Injection IVD de KCl contre-indiquée en raison de sa veinotoxicité. De plus, en cas d’injection massive, risque d’hyperkaliémie iatrogène et donc de mort subite.

Surveillance Pouls Pression artérielle Diurèse Signes neuro-musculaires ECG et scope dans les formes sévères