DES CELLULES ET DES TISSUS LESIONS ELEMENTAIRES DES CELLULES ET DES TISSUS

LESIONS ELEMENTAIRES CELLULES : TISSUS : Taille, forme Groupement Mort cellulaire Surcharges TISSUS : Cellules Substances intercellulaires Architecture Surcharges

Cellules Atrophie : diminution du volume cellulaire, plutôt liée à une réduction du cytoplasme. L’ atrophie est : soit physiologique : épithelium prostatique; soit pathologique : dénervation musculaire.

Tissus Atrophie : diminution de volume d’un organe ou prtie d’organe Origine : Physiologique : ovaire, thymus; Pathologique : cirrhose alcoolique

CIRRHOSE

Hypertrophie cellulaire Augmentation réversible du volume cellulaire Origine fonctionnelle ou hormonale ou métabolique : muscle du sportif, myomètre gravide, foie et triglycérides

Hypertrophie tissulaire Augmentation de volume du tissu par multiplication et/ou hypertrophie cellulaire Attention aux pseudo-hypertrophies par involution adipeuse ou fibrose.

Aplasie Soit absence d’organe par défaut embryologique (rein, thymus, rate, …) Soit arrêt brutal de la multiplication des cellules (aplasie medullaire)

Hypoplasie Soit développement insuffisant d’un organe, Soit régression d’un organe par diminution de stimuli hormonaux.

Hyperplasie Ne s’applique qu’à un tissu ou organe. C’est l’augmentation de volume par multiplication de cellules. Physiologique (sein) ou pathologique (goitre, h.surrénale)

Métaplasie Transformation d’un tissu en un autre, de morphologie et de fonction différentes Rarement physiologique ( décidualisation du chorion cytogène) Plus souvent pathologique, en réaction à une agression (M. malpighienne des bronches, M. intestinale gastrique, …)

Dystrophie Altération cellulaire ou tissulaire d’origine nutritionnelle Elargi à d’autres circonstances : étiologie mal connue ou inconnue.

Mort cellulaire Interruption définitive et irréversible des fonctions cellulaires, accompagnée d’ anomalies morphologiques particulières. Précédée ou non de lésions réversibles. Trois grands types : Nécrose de coagulation; Nécrose de liquéfaction; Apoptose.

Dégénérescence cellulaire Ensemble de lésions réversibles de la cellule : Hydropique : gonflement cellulaire (tubes rénaux, foie) Graisseuse : accumulation de triglycérides (stéatose)

Nécrose Cytoplasmique et nucléaire. Causes variables, mécanisme pas toujours connu. Induit une réaction inflammatoire visant à la détersion

Nécrose : Cytoplasme Coagulation (nécrose ischémique) : Condensation Rétraction Eosinophilie Liquéfaction (pus) : Gonflement Pâleur Dissolution des organites

Nécrose : Noyau Pycnose : Caryolyse : Caryorrhexis : Condensation chromatinienne Caryolyse : Dissolution du noyau Caryorrhexis : Fragmentation du noyau

Regroupements synthétiques Nécrose de coagulation Nécrose de liquéfaction Nécrose caséeuse Nécrose gangréneuse Nécrose fibrinoïde

Apoptose « Mort cellulaire programmée » Mécanisme physiologique (embryon) d’élimination de cellules devenues inutiles Impliqué aussi en pathologie: défaut d’apoptose en cancérologie excès d’apoptose (SLA?)

Apoptose Difficile à identifier car monocellulaire, sans réaction inflammatoire Cellule rétractée, ronde, coagulée : corps de Councilman, corps acidophile. Fragments cellulaires : corps d’apoptose.

Surcharges pigmentaires Pigment : substance spontanément colorée; parfois normalement présent; intra- ou extra-cellulaire. La surcharge est pathologique : Défaut d’élimination : cholestase Production excessive : hémosidérine Pigment exogène : carbone.

Cholestase Accumulation de bile Intracellulaire ou canalaire Soit « paralysie » hépatocytaire Soit obstacle sur la voie biliaire

Surcharges en Fer Diffuses : hémochromatose, maladie génétique de l’absorption du fer, prédomine au foie Localisées : post-traumatiques, hémorragie intra-alvéolaire, …

Surcharges intracellulaires non pigmentaires Stéatose Glycogénoses (M. de Mc Ardle, Cori, Pompe,…) Gangliosidoses (M. de Tay-Sachs) M. de Gaucher (glucocérébrosides) M. de Nieman-Pick (sphingomyéline) Déficit en alpha-1 antitrypsine

Pathologie du tissu interstitiel Modifications de la matrice extracellulaire : Œdème Substance fondamentale (Protéoglycanes) Modifications du tissu conjonctif : Innées : m.de Marfan, d’Ehlers-Danlos Acquises : cicatrices chéloïdes, fibrose Surcharges : Amylose

Vieillissement Phénomène physiologique Responsable de manifestations pathologiques Frontière difficile à tracer entre normal et pathologique

Observations traditionnelles Syndromes de vieillissement rapide : Werner : défaut d’hélicase, enz de réparation de l’ADN Cockayne : instabilité génétique Gilfords : ?? Anthelme Limonaire (P Daninos), Benjamin Button

Vieillissement Concept d’horloge biologique : Perte de matériel chromosomique à chaque division, le télomère. Compensée par une enzyme de réparation, la télomérase, très active dans cellules germinales et celules souches, Activité anormale dans cellule cancéreuse

Vieillissement Gène horloge : Le gène clk-1 du ver Caenorhabditis elegans contrôle : La vitesse de croissance, La vitesse des déplacements, La durée de vie de la bête.

Facteurs d’adaptation Equilibre entre lésion cellulaire déclenchée par le métabolisme et capacité de réparation: Un ennemi auto-formé, les espèces réactives de l’oxygène : liaisons covalentes (très fortes) avec protéines, lipides et acides nucléiques Plusieurs observations peuvent s’expliquer ainsi :

Les animaux en régime hypocalorique permanent vivent 30% plus longtemps,en bonne santé… La longévité des espèces est corrélée à la production d’anion superoxyde par les mitochondries La surexpression des enzymes oxydatifs (superoxyde dismutase et catalase) augmente la durée de vie de Drosophila Le gène daf-2 de C elegans, qui contrôle la durée de vie du ver code le récepteur de l’insuline, soulignant la relation glucose/durée de vie.

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