L’oxygénothérapie dans l’insuffisance respiratoire chronique

Slides:



Advertisements
Présentations similaires
Exacerbation et décompensation d’une insuffisance respiratoire chronique Commentaires réalisés par le Pr Ch Baillard, service d’anesthésie-réanimation,
Advertisements

EPREUVES FONCTIONNELLES RESPIRATOIRES
ASTHME BRONCHIQUE L'asthme est une maladie chronique inflammatoire des voies aériennes. Cette inflammation:  -rend les voies aériennes sensibles (hyper.
Normale = 95 mmHg Diminue avec l'âge (85 mmHg à 60 ans)
Module Respiratoire SDRA
BRONCHITE CHRONIQUE ..
Diapositive de résumé L’Emphysème – 3
BPCO : KINESITHERAPIE ET VENTILATION NON INVASIVE
Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie
Insuffisance Respiratoire Chronique Etiologies et traitements
Ventilation artificielle «Bases et principes »
Réhabilitation respiratoire chez les patients atteints de BPCO
Les insuffisances respiratoires aigues
Hypertension(s) artérielle(s) pulmonaire(s)
Respiration et course à pied.
Techniques d’Explorations
Etat nutritionnel et BPCO
Ventilation alvéolaire
L’Oxygénothérapie à domicile
BPCO.
Bilan biologique d’entrée pH : 7,35 PaCO2 : 56 mm Hg CO2T : 37,5 mmol/l PaO2 : 55 mm Hg Sat : 88% GB : 15,2 109/l GR : 5, /l Hte :
Les BPCO.
LA CONSOMMATION D’OXYGENE.
Physiologie de l’appareil respiratoire
Suivi de la BPCO – recommandations HAS Février 2012
BPCO.
Insuffisance respiratoire
PRISE EN CHARGE DES BPCO
Apnées du sommeil et BPCO
Physiopathologie de l’hypoxémie dans le SDRA
Noninvasive Positive-Pressure to Treat Hypercapnic Coma Secondary to Respiratory Failure Diaz GG, Alcaraz AC, et al. Chest 2005 DESC Réanimation Médicale.
Explorations fonctionnelles respiratoires
B P C O T. Beysens Pneumologie Centre Hospitalier de Saintonge.
Les échanges alvéolocapillaires
LE SYNDROME HEPATO- PULMONAIRE
L’insuffisance respiratoire
Réunion SLA Recherche Base de données
Insuffisance respiratoire chronique
Anatomie et physiologie respiratoire
Devenir du patient obèse en réanimation
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
Oxygénothérapie à domicile Indications et modalités
Syndrome de spasticité bronchique du sujet âgé
INSUFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE
BPCO (SPLF 2003) Maladie chronique obstructive et lentement progressive caractérisée caractérisée par une diminution des débits aériens qui n’est pas.
Les broncho-pneumopathies chroniques obstructives
Bronchopneumopathie chronique obstructive : définition
La SPIROMETRIE Dr M. RAMAUT Pneumologie.
Insuffisance Respiratoire Chronique Définitions et Physiopathologie
CŒUR PULMONAIRE CHRONIQUE.
Céline GIL / Arnaud de Waroquier HIA Laveran
Femme âgée de 45 ans.
Séméiologie de l’Insuffisance Respiratoire Chronique … quand le souffle vous manque … Année universitaire Pr Charles-Hugo Marquette Clinique.
La ventilation non invasive (VNI)
L’ Exploration Fonctionnelle Respiratoire En pratique
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’HYPOXEMIE DU SDRA
Vieillissement pulmonaire
L'EMPHYSEME DEFINITION
Définitions et Physiopathologie
Broncho-pneumopathie chronique obstructive
Thèse pour le Doctorat en Médecine Présentée par Mlle Elsa Brunet
BPCO Définition, diagnostic Nicolas Roche, Hôtel-Dieu, Paris.
BPCO Dr J.-F. VODOZ Pneumologue FMH 1820 MONTREUX Juin 2002.
Broncho-pneumopathie chronique obstructive DR MEHANNAOUI
Recommandations de la SPLF
Oxygénothérapie à domicile : quelles sont les indications validées ?
La BPCO conférence grand public DR R STENGER OBERNAI MARS 2016.
Prise en charge et suivi d’un patient BPCO. Définition BPCO : VEMS/CV < 70% Bronchite chronique : toux chronique productive, au moins 3 mois par an depuis.
Transcription de la présentation:

L’oxygénothérapie dans l’insuffisance respiratoire chronique 29/04/08

Le poumon : lieu des échanges gazeux

Tout trouble des échanges alvéolo- artériels peut nécessiter une OLD (oxygénothérapie de longue durée) O2 CO2 Poumon Sang Cellule O2 CO2

Maladies concernées Insuffisances respiratoires chroniques graves : BPCO Fibroses interstitielles (pneumoconioses…) DDB, mucoviscidose Séquelles de tuberculose et déformation de la cage thoracique (préférer une VNI) Maladies neuro musculaire (pas d’O2 sans VNI) Maladies hypoxémiantes sans insuffisance respiratoire prédominante : shunt droit-gauche intra cardiaque, CPC post embolique, SAS, SOH, néoplasie Cas particuliers : désaturation à l’exercice ou nocturne

Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) Maladie guérissable et que l’on peut prévenir Limitation des débits bronchiques non complètement réversible Apparition progressive Réponse inflammatoire liée aux particules nocives (tabac…) Répercussions systémiques ATS/ERS 2004

Poumon de non-fumeur Poumon de fumeur

Bronchite chronique Toux chronique productive survenant la plupart des jours pendant 3 mois par an, durant 2 années consécutives au moins

CO2 La bronchite chronique (blue bloater) CO2 CO2 CO2 O2 sécrétions obstruction CO2 CO2 O2 O2 CO2 O2 pO2 50 mmHg pCO2 50 mmHg SpO2 87% CO2 O2

Emphysème Elargissement anormal, permanent, non réversible des espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), entraînant une hyperinflation quand il est diffus, avec destruction des parois alvéolaires et du réseau capillaire, sans évidence de fibrose

Collapsus des petites bronches à l’expirium L’emphysème (pink puffer) Destruction des capillaires Collapsus des petites bronches à l’expirium Bulles CO2 O2 pO2 75 mmHg pCO2 40 mmHg SpO2 92 %

BPCO: Physiopathologie Infection, inflammation, altération du mucus, spasme.... des R Obstruction des voies aériennes Anomalies V/Q Distension thoracique Désaturation nocturne Fatigue des muscles respiratoires HYPOXIE Polyglobulie Vasoconstriction artériolaire pulmonaire Modification de la ventilation Dénutrition  Hypoventilation alvéolaire HTAP Effets systémiques Hypercapnie Encéphalopathie respiratoire CPC

BPCO: Physiopathologie Hypoxémie: diminution de la quantité d ’oxygène contenue dans le sang Hypoxie: diminution de l’apport d ’oxygène aux tissus Conséquences: Modifications du métabolisme cellulaire Polyglobulie: augmentation du volume total des globules rouges (hématocrite > 55%) HTAP: hypertension artérielle pulmonaire puis insuffisance cardiaque droite (CPC: cœur pulmonaire chronique)

Le diagnostic est confirmé par les EFR (spirométrie, plethysmographie)

Diagnostic

Il faut faire une gazométrie artérielle au minimum à tout sujet avec un VEMS < 40% de la norme, ou avec des signes de cœur droit

Fletcher & Peto, Br.Med.J. 1977, 1:1645-8 Tabac et déclin du VEMS Non tabagique ou non sensible au tabac Arrêt Tabac à 45 ans VEMS (%th 25 ans) Arrêt Tabac à 65 ans Incapacité Décès Age (année) Fletcher & Peto, Br.Med.J. 1977, 1:1645-8

Symptômes - Traitement Qualité de vie - Pronostic Il y a toujours quelque chose à faire … Symptômes - Traitement Qualité de vie - Pronostic

Oxygénothérapie

Gazométrie artérielle : hypoxémie Hypoventilation alvéolaire pO2 i pCO2 h Troubles de la diffusion pO2 i à l’effort Effet shunt pO2 non corrigée par O2 Troubles de V/Q pO2 i V <<< Q Dans l’emphysème pur, V est autant détruite que Q : g normoxémie au repos Quand le débit sanguin s’accélère : les hématies n’ont plus le temps de se charger d’O2 g hypoxémie à l’effort

insuffisance respiratoire chronique Oxygénothérapie au long cours à domicile Indication : insuffisance respiratoire chronique Patients hypoxémiques pO2 < 55 mmHg SpO2 < 90%

Bilan préalable minimum à l’instauration d’une OLD Examen clinique (échelle de dyspnée) RT F + P (Néoplasie, DDB : scanner) EFR (type de handicap) ECG (surcharge des cavités droites) GDS indispensables (en air et sous O2) TDM 6 (adapter le débit d’effort) Oxymétrie nocturne (polysomnographie : documenter l’association fréquente BPCO - SAS : overlap syndrome) EFX et scanner thoracique non indispensables à l’instauration d’une OLD mais intéressant dans le bilan de prise en charge étiologique et pour documenter une HTAP

Courbe de dissociation de l’Hémoglobine pO2 (mmHg) SaO2 % Contenu sanguin d’O2 (ml/dl) Sang veineux normal 90 95 Oxygénothérapie : pO2 < 55 mmHg, SpO2 < 88%

Oxygénothérapie (1) Son intérêt a été démontré chez les patients porteurs d’une IRC sévère amélioration de l’espérance de vie (NOTT Group, Ann Inter Med 1980; MRC Lancet 1981) Sous réserve d’une utilisation > 15 h/j Augmente la tolérance à l’effort, améliore les performances neuropsychiques, réduit le nombre d’hospitalisation  amélioration de la qualité de vie Améliore et diminue le risque de développement d’HTAP

Oxygénothérapie (2) Courbe de survie de l’étude NOTT Oxygénothérapie  18h/j Oxygénothérapie nocturne (mois) Courbe de survie de l’étude NOTT

Oxygénothérapie (3) (jours) Courbe de survie de l’étude du MRC

Indications de l’OLD (1) Indications faisant l’objet d’un consensus: PaO2 < 55 mmHg en état stable (2 mesures à 4 semaines d’intervalle) PaO2 comprise entre 55 et 60 mmHg associée à: Polyglobulie (Ht > 55%) HTAP (PAP  25 mmHg, signes ECG d’IVD) Signes d’IVD cliniques Épisodes de désaturation nocturne (SaO2 moy  88%)

Indications de l’OLD (2) Indications discutées: Hypoxémie modérée (PaO2 > 55 mmHg) en l’absence des signes mentionnés précédemment Hypoxémie franche à l’exercice (PaO2  55 mmHg) avec hypoxémie de repos modérée ou absente (PaO2 > 60 mmHg) Hypoxémie significative durant le sommeil (SaO2 moy < 88% ou SaO2 < 90% pdt plus de 30% de la nuit) avec hypoxémie diurne discrète ou absente (PaO2 > 60 mmHg) NB: l’indication « hypoxémie franche à l’exercice » est prise en charge contrairement aux 2 autres.

Modalités de l’OLD (1) Durée minimale de 15 h/j, au mieux  18 h/j Eviter des « fenêtres »  3 heures (entretien et/ou aggravation de l’HTAP) Doit inclure toute la durée de sommeil nocturne et autant que possible les périodes d’activité, d’exercice En moyenne débit de 1,5-3 l/min Débit  de 1 à 2 l/min à la marche (intérêt du TDM6) Surveillance régulière de la SaO2 transcutanée mais nécessité de GDS de contrôle sous O2 (efficacité, niveau de PaCO2)

Oxygénothérapie au long cours à domicile Il est nécessaire de : Avoir un état stabilisé : tous TTT appliqués (médic., physio, etc.) Tester le bénéfice de l’O2: pO2 > 65 mmHg SpO2 > 90% Titrer le débit d’O2 optimal pour obtenir une gazométrie correcte Attention : pCO2 peut é sous O2 : ne se voit pas avec l’oxymètre ! pCO2 doit rester < 55 mmHg (sinon discuter association à VNI) ne pas augmenter le débit d’O2 sans avis médical Tenir compte de l’altitude (voyage en avion FiO2 15 % à 2500m au lieu de 21 %)

PO2 prédite en altitude selon la PO2 au niveau de la mer (Gong et al ARRD 1984)

Bénéfices de l’oxygénothérapie de longue durée Augmente l’espérance de vie Augmente la qualité de vie si associé à la réhabilitation Améliore le cœur pulmonaire Augmente la fonction cardiaque Améliore le poids Réduit la polyglobulie Améliore la performance à l’effort Améliore les troubles neuro-psychiatriques Améliore l’hypertension pulmonaire Améliore le métabolisme musculo-squelettique Diminue les hospitalisations

Modalités de l’OLD (2) Les sources: Le choix est fonction de l’âge, de l’aptitude à se déplacer, du débit d’O2… Problème de l’observance: intérêt de l’éducation +++ Débit déambulation disponibilité entretien coût Concentrateur Oxygène gazeux Oxygène liquide élevé Non (oui) oui Oui non facile exigeant économique Très élevé

Les sources d’oxygène 1/ Les bonbonnes d’oxygène comprimé : 20 litres à 200 Atm = 4000 litres pour 24 h = 1440 min. à 2L/min. = ~1 jour et demi trop cher pour le long terme

Possiblité d’ajouter un système ambulant ou concentrateur portable Les sources d’oxygène 2/ Le concentrateur d’oxygène : filtre à molécules max. 4 L/min. assez bruyant frais d’électricité sorties pas possible Possiblité d’ajouter un système ambulant ou concentrateur portable

Les sources d’oxygène 3/ L’ oxygène liquide : réservoir fixe + réservoir rechargeable > 4 L/min. possible livraison selon la consommation peu de bruit sorties possible réservé aux patients mobiles

Merci de votre attention !!

Et si ça ne suffit pas …