HTA

Problème de santé publique majeur Affection fréquente, Responsable de complications vasculaires graves Accessible à un traitement Ce traitement doit être précoce

Problème de santé publique majeur HTA favorise le développement de l’athérome, en particulier l’athérosclérose coronaire et cérébrale. Elle est surtout un facteur de complications. Les complications cardiaques, neurologiques ou rénales sont d’autant plus fréquentes que l’HTA est sévère.

RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES Coeur Hypertrophie Ventriculaire Gauche Cardiopathie hypertensive Insuffisance cardiaque Cerveau AVC hémorragique lors des poussées hypertensive AVC ischémique Rein Insuffisance rénale chronique Aorte Dissection aortique Œil Rétinopathie hypertensive

PHYSIOPATHOLOGIE I Rôle du cœur et de la circulation périphérique La PA est déterminée par le débit cardiaque le volume sanguin les résistances périphériques totales Une HTA peut résulter d’une augmentation du débit cardiaque avec résistances périphériques normales est souvent labile Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et les résistances périphériques sont élevées. Il s’agit de l’HTA permanente

PHYSIOPATHOLOGIE II Rôle du sodium L’excès de sel s’accompagne d’une hypervolémie plasmatique et, de ce fait, d’une augmentation du débit cardiaque. [Débit cardiaque = Volume d’ejection systolique X fréquence cardiaque] Secondairement, survient une vasoconstriction artériolaire réflexe et donc une augmentation des resistances péripheriques pérennisée par l’augmentation du tonus sympathique, et une hyperréactivité vasculaire à l’angiotensine II.

PHYSIOPATHOLOGIE III Système rénine-angiotensine-aldostérone Dans ce système, l’angiotensine contrôle les résistances artériolaires et l’aldostérone le volume sanguin circulant Les barorécepteurs, situés dans l’artériole afférente glomérulaire réagissent à une baisse de pression, et des chémorécepteurs, situés dans la macula, réagissent à la concentration de sodium dans l’urine tubulaire distale; ces récepteurs contrôlent la sécrétion de rénine. La rénine agit sur l’angiotensinogène (substrat plasmatique élaboré par le foie) pour libérer l’angiotensine I qui, grâce à une enzyme de conversion, se transforme en angiotensine II puissant vasoconstricteur artériolaire. L’angiotensine II potentialise la sécrétion d’adrénaline, enfin, elle stimule la sécrétion d’aldostérone

PHYSIOPATHOLOGIE IV Rôle du système nerveux Lorsque les barorécepteurs carotidiens et aortiques sont sollicités par une élévation de la tension artérielle

ETIOLOGIE HTA PRIMITIVE (90%) HTA SECONDAIRE Mode de vie et environnement (alcool, sel, surcharge pondéral) Hérédité HTA SECONDAIRE EXOGENE RENO-VASCULAIRE ENDOCRINIENNE COARCTATION DE L’AORTE SYNDROME D’APNEE DU SOMMEIL

CAUSES EXOGENES Intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette substance a une action analogue à celle des minéralocorticoïdes (aldostérone) : rétention hydrosodée et fuite potassique Les contraceptifs oraux (Les oestrogènes stimulent la synthèse hépatique de l’angiotensinogène et donc d’angiotensine et d’aldostérone) Les AINS Les vasoconstricteurs utilisés par voie nasale

CAUSES RENALES Glomérulopathies Les néphropathies interstitielles chroniques Polykystose rénale

Cause réno-vasculaire sténose de l’artère rénale 3 à 4% des HTA

Causes endocriniennes Phéochromocytome Étiologie rare: tumeur généralement bénigne de la médullo-surrénale, sécrétant des catécholamines, maligne dans 10% des cas. Symptômes : HTA paroxystique, accès accompagnés de sueurs, céphalées, douleurs abdomino-thoraciques, tachycardie.

Causes endocriniennes Hyperaldostéronisme primaire : Hyperplasie bilatérale des surrénales Adénome de Conn

Coarctation de l’aorte Retenir : HTA aux membres supérieurs absence de pouls fémoraux

Bilan complémentaire de retentissement Fond d’oeil Bilan fonctionnel rénal : créatinine, clairance de la créatinine, protéinurie sur 24 h, microalbuminurie Bilan cardiaque : ECG, RP, écho cœur recherchant une cardiopathie hypertensive HVG Recherche de facteur de risque cardiovasculaire : glycémie, cholestérol, TG, surcharge pondérale

Bilan complémentaire étiologique Ionogramme sanguin : hypokaliémie? (hyperaldostéronisme) Créatininémie : insuffisance rénale Dosage des dérivées méthoxylées urinaires (métanéphrine et normétanéphrine) dans le phéochromocytome. Dosage aldostérone, rénine plasmatique. Scanner abdominal recherche phéochromocytome, adénome de Conn, hyperplasie bilatérales des surrénales, sténoses artères rénales.