Cardiopathies valvulaires acquises (2ème partie) Cours IFSI, G Gosselin, 01/05

Le rétrécissement aortique Origines: Congénital ( bicuspidie) Acquis ( post RAA, dégénératif ou athéromateux ) Lésions: Epaississement, induration, rétraction des valves, soudure des comissures Calcification des valves

RA : physiopathologie Obstacle à l’éjection du VG Pour contrer cet obstacle et maintenir le débit cardiaque, le VG s’hypertrophie A un stade très évolué, la fonction systolique s’altère et le VG peut se dilater

RA : manifestations cliniques Le RA est longtemps bien toléré Puis apparaissent: Angor d’effort Syncopes à l’effort Dyspnée d’effort, puis IVG et OAP La pression artérielle est basse L’HVG entraîne un risque de mort subite par arythmie ventriculaire

RA : auscultation B1 diminué Souffle méso-systolique, dur et râpeux, maximal au foyer aortique, irradiant au cou, renforcé après une diastole longue B2 diminué, ou aboli si la RA est serré

RA : examens paracliniques RP : HVG, aorte initiale dilatée ECG : HVG systolique Echographie cardiaque: examen essentiel Confirmation, évaluation de la sténose, évaluation du VG, recherche d’une bicuspidie

RA : traitement Chirurgie si RA serré ou symptomatique NB: survie moyenne de 5 ans si angor, 3 ans si syncope, 2 ans si IVG Remplacement valvulaire aortique Prothèse mécanique Bioprothèse Certaines équipes développent des techniques percutanées, pour l’instant réservées aux patients inopérables, en dernier recours

L’insuffisance aortique

IA : étiologies Chronique: Aiguës: Maladie annulo-ectasiante: la plus fréquente, dans le cadre du Sd de Marfan ou non RAA (Mie aortique = RA + IA) Post endocardite Congénitale (bicuspidie) Aortites (Syphilis, Spondylarthrite ankylosante et autres maladies de système) HTA Aiguës: Endocardite infectieuse Dissection aortique

IA : physiopathologie Hypertrophie adaptée à la dilatation du VG Régurgitation Ao => VG à chaque diastole Surcharge diastolique du VG => dilatation Elévation fonctionnelle des résistances à l’éjection, du fait d’un volume d’éjection systolique élevé devant passer par un orifice aortique de taille constante => hypertrophie Hypertrophie adaptée à la dilatation du VG

IA : manifestations cliniques Elargissement de la PA différentielle Angor: Lié à la chute de PA diastolique et à l’HVG IA chronique: Les phénomènes adaptatifs expliquent la bonne tolérance durant de nombreuses années Lorsqu’ils sont dépassés: IVG IA aiguë: Aucune adaptation donc OAP brutal

IA : auscultation Souffle proto-diastolique, crescendo, doux NB: souffle systolique éjectionnel souvent associé (fonctionnel)

IA : examens paracliniques ECG: HVG RP : dilatation de la racine aortique, cardiomégalie, +/- HVG ETT : examen principal Confirmation, évaluation de la fuite, de son mécanisme, du retentissement sur le VG

IA : traitement Remplacement valvulaire aortique Geste de remplacement de l’aorte initiale souvent nécessaire (si celle ci est dilatée), avec réimplantation des coronaires Dans l’IA fonctionnelle pure, la valve native peut être réimplantée dans une prothèse d’aorte initiale

Insuffisance tricuspidienne Fonctionnelle: le plus souvent Organique: RAA lésions d’endocardite du cœur droit (toxicomanie IV)

IT : physiopathologie Augmentation de pression des cavités droites Dilatation OD, VD et veines caves Conséquences: OMI Hépatomégalie TJ et RHJ

IT : diagnostic Souffle systolique majoré à l’inspiration profonde (majoration du retour veineux) ECG: HAD, arythmie atriale fréquente RP: dilatation cavités droites Echographie: dilatation cavités droites et estimation de la fuite

IT : traitement L’IT fonctionnelle peut régresser sous ttt de l’insuffisance cardiaque Pas de chirurgie si IT isolée Au cours d’une intervention, s’il existe une IT fonctionnelle => anneau tricuspide

Principes de la prise en charge Le risque de greffe bactérienne est accru sur les valves pathologiques (=>endocardite) Un patient porteur de valvulopathie ou de prothèse valvulaire devra donc bénéficier d’une antibio-prophylaxie lors de situations à risque de bactériémie: Soins dentaires Chirurgie Examen endoscopique avec biopsies

Prothèses mécaniques Grande fiabilité et durabilité Un risque de thrombose persiste constamment chez les patients porteurs de prothèse valvulaire mécanique Un traitement anticoagulant est donc indispensable à vie Par AVK quotidiennement, relais par héparine lors de situations à risque hémorragique (chirurgie, soins dentaires, etc) Les objectifs d’INR dépendent du type et de la situation de la prothèse

Bioprothèses Contraintes moindres: seul un ttt anti-agrégant plaquettaire est recommandé Bonne fiabilité durant 15 ans, après risque de dégénérescence Certains patients (rares) présentent des dégénérescences précoces