Les facteurs de risques cardio-vasculaires Exposé de Claire Bezard, Leila Bessad, Prescilla Brageul, Sandrine Pin et Justine Villoing.

PLAN : I. Introduction II. Les facteurs de risques : a) non modifiables b) modifiables III. Après un infarctus ou un AVC III. Conclusion

Introduction : Maladies cardio-vasculaires : 1e cause de mortalité en France et dans le monde. Leur réduction = objectif de santé publique. Définition d’un fdr : état physiologique, pathologique ou habitude de vie, associés statistiquement à la survenue d’une maladie : la probabilité de survenue de la maladie est + importante chez les sujets qui présentent le facteur que chez les sujets qui ne le présentent pas.

Caractère multifactoriel des maladies cardio-vasculaires : le cumul de plusieurs fdr de niveau moyen est + dangereux que la possession d’un seul fdr à niveau élevé. Qu’est-ce que le risque cardio-vasculaire global ? probabilité pour un individu de développer une maladie cardio-vasculaire en fonction de plusieurs fdr pour un temps donné (10 ans). L’estimation du risque cardio-vasculaire est un outil de prévention permettant : le dépistage des fdr, l’estimation du risque individuel, et la prise en charge en fonction du risque encouru.

Notions de prévention La prévention primaire : s’adresse aux patients indemnes de toute pathologie cardiaque ou vasculaire. porte sur les fdr cardio-vasculaires, a pour objectif d’éviter la survenue ultérieure d’accidents cardio-vasculaires. s’appuie sur des campagnes destinées aux plus jeunes, ex. : campagne anti-tabac ou PNNS.

La prévention secondaire : concerne les patients ayant déjà présenté un accident cardio-vasculaire. porte sur les fdr, sur la maladie constituée et sur le ttt précoce (limiter durée et évolution). Objectif : éviter les complications. La prévention tertiaire : Objectif : prévenir les complications d’une maladie déjà constituée, une fois l’accident survenu ou la maladie installée (ex : infarctus ou AVC). Ce sont des mesures pour éviter les rechutes ou les répercussions.

II/ Les facteurs de risques cardio-vasculaires : A/ Non modifiables / endogènes :

1. Age et sexe : - le risque cardio-vasculaire augmente avec l’âge ; l’âge est considéré comme un fdr à partir de 45 ans chez l’homme et de 55 ans chez la femme. - l’homme est + plus exposé aux accidents cardio-vasculaires que la femme en âge de procréer (son niveau de risque rejoint très progressivement celui de l’homme, plusieurs années après la ménopause).

2. Antécédents familiaux / hérédité : Accidents significatifs : - accidents cardio-vasculaires précoces (avant 55 ans chez un homme et avant 65 ans chez une femme, car âge = fdr). - ceux survenus chez le père, la mère ou un parent du premier degré. L’étude de Framingham a montré que la survenue d’un décès d’origine coronarienne chez un parent augmentait de 30% le risque de maladie coronarienne chez les enfants.

B/ Modifiables /exogènes :

3. Le tabac : 60000 décès / an (20000 d’origine cardio-vasculaire). Avant 55 ans, 6 IDM / 10 sont attribuables au tabac. Femmes + exposées : tabac + contraceptif oral = risque d’IDM x10. Le risque de maladie coronarienne chez les grands fumeurs (+ de 20 cigarettes par jour) est x3 / non fumeurs. Le tabac expose +++ au risque d’IDM et de mort subite  tabac = puissant facteur thrombogène et spastique (coronaires), la nicotine augmente la FC et la PA. Tabac = fdr majeur d’artériopathie des MI. Le risque augmente en fonction de la conso, le pronostic est plus sévère chez les fumeurs.

Mécanisme d’action : - Monoxyde de carbone (fumée) + Hb (sang) = diminue sa fonction de transport d’O2 dans les tissus. - Hypoxie = détériore la paroi interne des artères + favorise la constitution de plaques d’athérome + formation de caillots. Prévention primaire : campagnes de dissuasion, hausse prix des cigarettes, limitation des pub et information du public sur les dangers du tabac. Prévention secondaire : arrêt du tabac (dépend du degré de dépendance / motivation / soutien reçu). Moyens = consult de tabacologie, patchs, soutien psycho… La poursuite du tabagisme après l’apparition de la maladie aggrave ++ le pronostic, à l’inverse le sevrage tabagique entraîne un bénéfice ++ et précoce.

4. L’HTA (>14/9) : 120 000 IDM dont 40000 décès, 130 000 AVC dont 50000 décès ou handicap lourd : 1ère cause de handicap en France. L’HTA : - fdr majeur de l’athérosclérose  favorise la formation de plaques athéromateuses. - sur-pression  micro-lésions des parois des vaisseaux, ce qui favorise l’accumulation de graisses à ce niveau  artères bouchées : - si artères coronaires touchées : infarctus ; - si artères du cerveau touchées : AVC ; - si artères des MI touchées : arthrite des MI.

Prévention primaire : - activité physique régulière, - bon équilibre alimentaire (limitation conso sel de table et alcool), - lutte contre l’excès de poids, - diminution du stress, - CI des contraceptifs oraux. Prévention secondaire : - si l’HTA est due à une maladie = ttt de la maladie - si l’HTA est essentielle = ttt anti-hypertenseur

5. Hypercholestérolémie : Cholestérol = graisse naturelle indispensable : - LDL : « mauvais » cholestérol, va du foie vers les cellules et se dépose sur les artères  athérosclérose - HDL : « bon » cholestérol, va des cellules vers le foie (éliminé par la bile). Taux idéal de cholestérol (total) : < 2g/l France : environ 20% de la pop adulte a un excès de cholestérol = près de 10 millions de personnes. Les hommes ont en moyenne + de cholestérol que les femmes.

Prévention primaire : - limiter la conso de graisses d’origine animale, - conseils du PNNS (publicités), - privilégier mat. grasses végétales ou allégées, - pratiquer une activité physique régulière. En modifiant simplement son alimentation, et sans médicaments, on peut faire baisser de 15% son taux de cholestérol. Prévention secondaire : ttt hypocholestérolémiants.

6. Le diabète : Glycémie à jeun > 1.26 g/l a deux reprises = diabète. Risque cardio-vasculaire x3 chez la femme diabétique, x2 chez l’homme diabétique. Mécanisme d’action : Diabète de type 2 = atteinte progressive des artères et des petits vaisseaux:  si artères du cœur : angine de poitrine due à l’hypoxémie puis infarctus ;  si grosses artères : provoque une HTA et une artérite des MI pouvant aller jusqu’à l’amputation ;  si atteinte des petits vaisseaux des yeux : rétinopathies pouvant aller jusqu’à la cécité.

Prévention primaire et secondaire : - mieux répartir les apports en sucre complexes (féculents, céréales), - diminuer la conso en sucres rapides, en graisses pouvant se transformer en sucre (viennoiseries, laitages), - conso en fruits et légumes +++, - activité physique régulière. Comme c’est un fdr chronique : supprimer les fdr associés : obésité, HTA, hypercholestérolémie… Prévention secondaire : - ttt adaptés au diabète en vue d’une stabilisation et dépistage, - ttt des complications (ex : phlébites, varices, mal perforant, rétinopathie…)

7. La surcharge pondérale : C’est un risque coronarien +++, en partie dépendant de l’impact du surpoids sur les autres fdr :  + 75% des HTA sont en partie dues au surpoids   le surpoids favorise les dyslipidémies et le diabète. Répartition de l’adiposité = impact important sur le risque (excès d’adiposité abdominale) Obésité : demande un effort cardiaque + important. Prévention primaire : - perte de poids, - diminution HTA, hyperlipidémie et travail cardiaque, - diminution des apports caloriques, - activité physique progressive

8. La sédentarité : Sans exercice physique régulier, risque de maladie cardiaque = x 2. Exercice physique régulier :  diminution de la FC et de la PA,  diminue les besoins du cœur en O2,  aide à perdre du poids, diminuer les triglycérides, à augmenter le HDL-cholestérol, réduire la réponse au stress… Prévention primaire : pratique régulière d’une activité physique d’endurance recommandée car peut réduire le risque d’IDM de 35 à 55%. Même après un AVC, le sport n’est pas CI. Avec l’appui d’un cardiologue, le coeur doit être entretenu progressivement.

9. Le stress : Réponse de l’organisme à une agression de l’environnement ; le risque cardiovasculaire est attaché à la réponse à la contrainte (non à la contrainte elle-même) :  forte activité professionnelle + sentiment de frustration = risque coronarien x4. Le manque de sommeil, la nervosité, l’anxiété, la colère, la suractivité sont des causes de stress. Mécanisme d’action : la réponse est due à une production d’adrénaline  vasoconstriction, augmentation de la PA et accélération de la FC.

Prévention : - excitants (vitamines, tabac, alcool) et tranquillisants (anxiolytiques, somnifères) à proscrire car peuvent être dangereux et ne traitent pas les causes du stress. - réduction des tensions psychiques et musculaires en agissant sur l’environnement (cadre de vie, conditions de travail) + modification des habitudes de vie (loisirs, sport, détente, relaxation).

10. Les traitements hormonaux : Contraceptifs oraux : le risque d’accidents thromboemboliques veineux est maximal au cours de la 1ère année. Le risque d’IDM est augmenté très modérément, mais devient significatif (>4) en cas de tabagisme associé (>15 cigarettes/j), + particulièrement après 35 ans. Le risque d’AVC reste significatif avec les CO récents et est au moins x3 en cas de tabagisme ou d’HTA associés.

Mécanismes d’action : les estrogènes de synthèse augmentent les fractions HDL et LDL, ainsi que les triglycérides. Prévention primaire : sevrage tabagique avant de commencer un ttt par CO. Prévention secondaire : bilans sanguins avant la première prise et après quelques mois, surveillance des effets secondaires.

11. Autres : a - Les facteurs thrombogéniques : Le fibrinogène et le facteur VII (facteurs prothrombiques) = fdr d’IDM ; La viscosité sanguine, le taux de GB sont également associés à un risque coronarien accru. Les déficits en antithrombine III, protéines C et S sont à l’origine de thromboses veineuses récidivantes, de même que la résistance à la protéine C activée.

b - L’élévation de la CRP : CRP = marqueur et activateur de l’inflammation ; interagit avec les autres cytokines et favorise le développement des plaques athéromateuses. = peut témoigner de la présence d’éléments inflammatoires ++ au sein de la plaque  favorise sa rupture. Taux CRP > 1.5 mg/l : majore le risque cardio-vasculaire chez l’homme sain. Taux CRP > 3 mg/l : majore le risque de récidive chez un patient coronarien. Taux > 2.8 mg/l : risque coronarien x2 chez le diabétique et x 5 chez l’hypercholestérolémique.

III/ Après un IDM ou un AVC : En prévention tertiaire :  après un IDM : la réadaptation permet au malade de retrouver ses capacités antérieures, de préparer un retour à la vie active, d’améliorer à la fois l’hygiène et la qualité de vie  alimentation équilibrée, activité physique, relaxation, surveillance médicale, kinésithérapie respiratoire.  après un AVC : la rééducation est très importante pour redonner au malade l’essentiel de ses capacités neuro-musculaires antérieures  une orthophonie, une kinésithérapie, une psychomotricité, un soutien psychologique, etc…

Conclusion: Pour résumer, si : vous êtes un homme de plus de 45 ans ou une femme de plus de 55 ans, des membres de votre famille ont eu une maladie cardiaque à un âge précoce (avant 55 ans chez le père et 65 ans chez la mère), vous fumez, vous avez du diabète, vous avez du cholestérol, votre consommation d’alcool est excessive, vous n’avez pas d’activité physique régulière, vous avez des kilos en trop, vous êtes stressés, … allez consulter.

Sources Brochures Site de la faculté de Médecine de Rennes Fiches mémo : Soins Infirmiers aux personnes atteintes d’affections cardio-vasculaires, collection Estem.