Cardiopathies valvulaires acquises Cours IFSI, G Gosselin, 01/05

Cardiopathies valvulaires acquises Primitives ou complications de pathologies diverses Fréquentes (environ 25% des maladies du cœur) Touchent principalement les valves mitrale et aortique, +/- valve tricuspide

Vue supérieure, en réséquant le toit des oreillettes Antérieur Droite

Types de dysfonctionnement Rétrécissement: d’origine organique, donc avec lésions du tissus valvulaire Insuffisance (régurgitation ou fuite): Organique, par lésion du tissus valvulaire Fonctionnelle, par dilatation de l’anneau sur lequel s’insèrent les valves

Etiologies Dégénératives (Mie de Barlow => IM ; Athérome +/- calcifications aortique => RA) Cardiopathie ischémique (Piliers mitraux =>IM) Endocardite bactérienne Cardiomyopathie dilatée (IM fonctionnelle) Lésions par mécanisme inflammatoire: Consécutives au rhumatisme articulaire aigu Maladies de système: Lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante Maladies du tissus conjonctivo-élastisque (Sd de Marfan)

Principes de la prise en charge Si l’installation est progressive, des mécanismes de compensation se développent et la tolérance peut être longtemps bonne Les signes d’insuffisance cardiaque congestive apparaissent au stade décompensé Si l’apparition est brutale, la tolérance est souvent mauvaise d’emblée

Principes de la prise en charge Une valvulopathie, même asymptomatique, peut engendrer des remaniements morphologiques et fonctionnels cardiaques, parfois irréversibles Le pronostic vital peut être mis en jeu par la sévérité des symptômes, mais aussi par certaines complications liées à ces remaniements

Principes de la prise en charge Le traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque est incontournable, cependant il n’est que palliatif Le seul traitement curatif des valvulopathies est chirurgical Toute la question réside donc dans la décision de traitement chirurgical ou non

Principes de la prise en charge La décision opératoire repose sur: La tolérance clinique sous traitement médicamenteux optimal Le pronostic évolutif de la valvulopathie Le risque opératoire individuel Le pronostic de survie, selon le type d’intervention chirurgicale envisagée (percutanée / à cœur ouvert ; plastie / remplacement valvulaire ; pontage associé)

L’insuffisance mitrale

L’insuffisance mitrale Origines: Dilatation de l’anneau des cardiopathies dilatées ( IM fonctionnelle) Rupture de pilier ou de cordage d’origine ischémique Distension valvulaire, prolapsus, rupture de cordage d’origine dégénérative Séquelles d’endocardite bactérienne Evolution tardive du RAA

Physiopathologie de l’IM IM aiguë: brutale de pression dans l’OG, se transmettant directement aux artères pulmonaires OAP brutal

Physiopathologie de l’IM IM chronique: Régurgitation VG=>OG à chaque systole Distension progressive de l’OG Le VG subit une surcharge diastolique, les résistances à l’éjection restent basses Pour maintenir un débit suffisant le VG se dilate, sans hypertrophie Tolérance longtemps bonne, puis IVG progressive

Complications de l’IM Arythmies auriculaires, complications thrombo-emboliques Insuffisance cardiaque Le pronostic vital est lié à l’importance de la fuite et à l’existence d’une dilatation du VG

IM : auscultation Souffle holosystolique, «en jet de vapeur», d’intensité fixe quelle que soit la durée de la diastole

IM : examens paracliniques RP: OG et VG dilatés +/- surcharge vasculaire ECG : HAG ou arythmie atriale, HVG Echographie cardiaque: examen clé, permettant d’estimer la sévérité, le mécanisme, les complications Réalisé par voie trans-thoracique +/- trans-oesophagienne

IM : traitement Si IM fonctionnelle, le traitement médicamenteux peut permettre une régression de la fuite, en abaissant la pression de remplissage du VG, d’où une diminution de la dilatation IEC Béta bloqueurs Diurétiques de l’anse Régime désodé Vasodilatateurs

IM : traitement Chirurgie: toujours à cœur ouvert La valve est elle réparable ? Si oui : plastie mitrale, Risque opératoire plus faible Suites plus simples Si non : remplacement valvulaire Bioprothèse Prothèse mécanique

Rhumatisme articulaire aigu Mie de l’enfant ou adolescent Suite à une angine à Streptocoque hémolytique A Polyarthrite douloureuse mobile, fièvre, sueurs, nodules cutanés, érythème marginé + atteintes viscérales surtout cardiaques Ttt par Pénicilline et Corticoïdes Mie encore présente dans les pays en voie de développement

Rétrécissement Mitral Conséquence du rhumatisme articulaire aigu Exceptionnellement congénital ou tumoral (myxome de l’OG) Atteinte mitro-aortique Epaississement et induration des valves, soudure des commissures, rétraction des cordages +/- calcifications Maladie mitrale = RM + IM

RM : physiopathologie et clinique Gêne le flux OG => VG pression OG => dilatation OG => arythmie auriculaire (FA) et thrombus Gêne le retour veineux pulmonaire => Dyspnée, orthopnée, œdème pulmonaire Stade avancé : HTAP, élévation des pressions du cœur droit => OMI, TJ, foie cardiaque

RM : auscultation Eclat de B1 Systole libre si pas d’IM associée Dédoublement de B2 (claquement d’ouverture de la mitrale) Roulement diastolique, à renforcement pré-systolique si le rythme est sinusal

Examens paracliniques RP: Œdème pulmonaire, OG dilatée, +/- dilatations cavités droites et artères pulmonaires ECG: pas de signes nets, HAG ou arythmie auriculaire Echographie cardiaque: Permet la confirmation et l’évaluation de la sévérité

Traitement Commissurotomie percutanée par ballonet Commissurotomie chirurgicale au doigt, à cœur fermé (peu pratiqué) Remplacement valvulaire: Prothèse mécanique (AVK à vie) Bioprothèse