LA GLANDE THYROIDE

Anatomie

Hormonosynthèse Synthèse de T4>T3 = H. « active » Iode: constituant essentiel, Apport alimentaire svt insuffisant. T4 et T3 soit liés à des protéines, soit libres dans le sang (T4 et T3libre). Régulation par la TSH hypophysaire Nbx effets sur le métabolisme glucidique, lipidique et protidique. Effet sur le cœur, squelette et SNC T3: triiodothyronine T4: tétraiodothyronine

Physiologie: action des hormones thyroïdiennes Actions métaboliques : Élévation du métabolisme basal et de la production de chaleur et d’énergie par les cellules métabolisme des glucides, des lipides, des protides élévation des échanges respiratoires, augmentation du volume sanguin circulant et du débit cardiaque

Physiologie Actions sur la croissance : action de stimulation de la croissance Hypothyroïdie  retard de croissance staturo-pondérale considérable associé à une absence de développement sexuel et intellectuel (crétinisme).

Physiologie Actions tissulaires : maturation des cartilages et ossification développement génital du jeune et en particulier à l'apparition de la puberté pousse des poils, des ongles, apparition et croissance des dents effet de maturation du SNC chez le fœtus et sur le dvlpt des neurones Cardio-vasculaires: augmentation du débit cardiaque

A part : la thyrocalcitonine Hormone synthétisée par les cellules C de la thyroïde. Action sur le métabolisme du calcium : hypocalcémie hypercalciurie métabolisme du phosphore rôle antagoniste de la parathormone

La régulation de la synthèse des hormones thyroïdiennes se fait au niveau cérébrale  Concept d’axe hypothalamo-hypophysaire régulant les hormones thyroidiennes, surrénaliennes et sexuelles (testostérone et Estradiol)  Concept de rétro-contrôle des hormones (thyroidiennes, surrénaliennes et sexuelles), c’est-à-dire que l’hormone régule positivement sa propre sécrétion lorsque sa qté diminue afin de maintenir une concentration appropriée de chaque hormone dans l’organisme

Régulation des hormones thyroïdiennes SNC hypothalamus TRH hypophyse TSH thyroïde T3L T4L Organes cibles

Régulation hormonale Commande hypothalamique : T.R.H. Commande hypophysaire : la thyréostimuline ou T.S.H Thyrocalcitonine : indépendante de la commande hypophysaire et ne dépend que du taux de la calcémie

Pathologies thyroïdiennes Hyperthyroïdie

Définition Hyper production de T3 et T4 par la glande thyroïde Syndrome clinique = thyrotoxicose  accélération du métabolisme

Clinique Signes généraux : asthénie, amaigrissement, appétit augmenté, hyperthermie modérée, soif, sueurs profuses et thermophobie Troubles cardiaques : tachycardie, troubles du rythme (tachyarythmie, palpitations) voire insuffisance cardiaque Troubles musculaires : fatigabilité à l’effort / fonte musculaire Troubles digestifs : diarrhée motrice Troubles nerveux : tremblements, irritabilité, hyperexcitabilité, nervosité, insomnie parfois confusion,

Etiologies des hyperthyroïdies Maladie de Basedow (cause la + fréquente) Adénome toxique de la thyroïde (tumeur bénigne sécrétrice) Goitre multihétéronodulaire toxique Surcharge iodée (/saturation) : 5 à 6 %, sur thyroïde normale ou pathologique Thyroïdites : de De Quervain :femme, de 40 à 50 ans ; hyperthyroïdie débutant après contexte virale avec douleur thyroïdienne, fièvre, syndrome inflammatoire ; réversible spontanément subaiguë du post-partum : réversible, origine auto-immune Adénome thyréotrope (rare) Factice (prise exogène d’hormone thyroïdienne) Iatrogène (lithium, interféron…)

Maladie de Basedow Cause la + fréq. d’hyperthyroïdie femme d’âge moyen maladie auto-immune : TRAK (anticorps anti-récepteur de la TSH) associe en + de la thyrotoxicose: - goitre vasculaire homogène indolore - exophtalmie bilatérale et symétrique le + souvent. Formes sévères rares mais graves (baisse de la vision) - myxoedème prétibial : rare  

Exophtalmie et myxoedéme prétibial

Pathologies Thyroïdiennes Hypothyroïdie

Définition Pathologie thyroïdienne la + fréquente Dérèglement de la thyroïde qui fonctionne au ralenti  baisse de T3 et T4 libre ralentissement du métabolisme, infiltration cutanéo-muqueuse diffuse prédominance féminine

Clinique Signes généraux : asthénie, prise de poids, anorexie , frilosité Infiltration cutanéo-muqueuse : visage en pleine lune chute des cheveux et dépilation peau sèche ongles secs et cassants faux œdème élastique et ferme raucité de la voix et ronflement surdité

hypothyroïdie profonde

patient hypothyroïdien: visage rond, oedématié, cheveux fins

Clinique Troubles cardiaques : bradycardie, baisse débit cardiaque, angor d’effort, troubles de l’ECG Troubles musculaires : muscles durs et douloureux, retard à la décontraction musculaire, crampes Troubles digestifs : constipation Troubles nerveux : gestes lents et malhabiles, somnolence, paresthésies Aménorhée ou infertilité

Etiologies hypothyroïdie sans goitre : atrophie thyroïdienne idiopathique post-traitement insuffisance thyréotrope (origine hypophysaire) hypothyroïdie avec goitre : thyroïdite de Hashimoto : autoimmune (présence d’ac anti TPO), femme de 50 ans iatrogène (ATS, médicaments iodés) thyroïdite de De Quervain : après la phase d’hyperthyroïdie Hypothyroïdie congénitale

Pathologies Thyroïdiennes Goitre et nodules

Goitres Définition= augmentation diffuse ou nodulaire (uni ou multi-nodulaire) de la glande thyroïde Goitre simple: pas de nodule et biologie normale - définition clinique par la palpation (OMS): goitre diffus, homogène, indolore, sans signe de compression [ voix bitonale, dysphagie, dysphonie ] et sans adénopathie - confirmation échographique (volume>18 ml chez femme, >20 ml chez homme) - étiologie: carence en iode, fact. génétiques, grossesse

Goitre simple

Goitre multi-nodulaire Augmentation nodulaire du volume de la thyroïde, évolution naturelle de bcp de goitre simple après quelques années A la palpation : goitre et nodules

Nodules thyroïdiens Entité clinique: tuméfaction cervicale inférieure, mobile à la déglutition en meme tps que le reste de la thyroide A la palpation : nombre? Taille? Douloureux? Adp? Si hyperthyroïdie, alors adénome toxique probable Problème= très grande fréquence: 4 à 5% de la population générale (nodule palpable donc >1cm) mais presque 50% de nodules échographiques chez + de 60 ans.  principale question= nodule bénin ou malin?

LES GLANDES PARATHYROIDES

Anatomie 4 Parathyroides: Sécrétion: PTH, 2 sup. et 2 inf. hormone hypercacémiante

Physiologie Parathormone , 84 acides aminés Actions sur le métabolisme phosphocalcique : au niveau de l'os : résorption osseuse, mobilisation du calcium osseux au niveau du rein : augmentation de la réabsorption tubulaire du calcium au niveau de l'intestin : augmentation de l ’absorption intestinale du calcium

Régulation hormonale Rétro-contrôle selon le taux de calcémie: Augmentation de la calcémie = diminution de la PTH. Diminution de la calcémie = augmentation de la PTH. activité du calcium ionisé: Calcium actif. Influence de la protidémie (albuminémie).

Pathologies parathyroïdiennes 1-Hyperparathyroïdie (la + fréquente)

Définition Production excessive de PTH, hormone hypercalcémiante (mobilisation des réserves osseuses) Hypercalcémie (>2,6mmol/l) associée à PTH augmentée.

Clinique Signes généraux : asthénie, fatigabilité à l’effort, poly-uropolydipsie Signes cardio-vasculaires : HTA, tachyarythmie, raccourcissement du QT Signes digestifs : anorexie, nausées, vomissements, douleurs abdominales Signes urinaires : colique néphrétique (+++) Signes ostéoarticulaires : douleurs osseuses, fractures, tuméfactions indolores Signes neurologiques : troubles psy, apathie, hypotonie, aréflexie ostéotendineuse

Etiologies des hypercalcémies Hyperparathyroïdie primitive : >55% adénome unique (tumeur bénigne) hyperplasie des 4 glandes ( =NEM) cancer parathyroîdien : très rare Affections malignes : 30% Hyperparathyroide secondaire Hypocalcémie chronique  hypersécrétion de PTH, glandes qui s’autonomisent. Le + souvent : hypocalcémie secondaire à une insuffisance rénale 

Pathologies parathyroïdiennes 2- Hypoparathyroïdie.

Définition Insuffisance en PTH. Tableau clinique d’hypocalcémie. Causes fréquentes d’hypocalcémie : Carence en vitamine D, Insuffisance rénale Chirurgie thyroïdienne.

Clinique Signes neuro-musculaires : crise de tétanie, main d’accoucheur, spasme carpopédal, aspect en museau de carpe. A l’examen, signe de Trousseau et de Chvostek Convulsions, syndrome dépressif ou confusionnel Cataracte corticale : fréquente Troubles des phanères (hypocalcémie chronique) Troubles cardiaques : du rythme (FA, allongement de QT)

Etiologies post-opératoire (thyroïdectomie avec parathyroïdes non retrouvées). idiopathique : sporadique, familiale ou autoimmune (polyendocrinopathie AI). secondaire à une hypomagnésémie. fonctionnelle transitoire (après correction d’une hypercalcémie).

Le diabète

Définition de la glycémie Taux de glucose dans le sang Valeur normale = A jeun < 1,1 g/l 2 heures après un repas < 1,5 g/l 42

Rôle du glucose Un carburant essentiel Fournit l’énergie aux muscles au cerveau aux érythrocytes … 43

Rôle de l’insuline Hormone peptidique Fabriquée par le pancréas dans les îlots de Langerhans Permet l’entrée du glucose dans les cellules =clé 44

Le diabète Définition Les différents types de diabète 45

Le diabète : définition groupe de maladies métaboliques caractérisées par une hyperglycémie chronique secondaire à : Un défaut de sécrétion de l'insuline ou Un défaut d'action de l'insuline Ou les deux. associées à des complications à long terme liées à l'hyperglycémie chronique touchant différents organes : œil, reins, cœur…. 46

Le diabète : définition Glycémie à jeun > 1,26 g/l (7 mmol/l) à 2 reprises au moins Ou glycémie > 2g/l (11,1 mmol/l) quelque soit le moment de la journée 47

Les différents types de diabète Le diabète de type 1 : 10 à 15 % des diabétiques Le diabète de type 2 : 80 à 85 % des diabétiques 48

Le diabète de type 1 : physiopathologie Destruction progressive des cellules béta des îlots de Langerhans => carence absolue en insuline Maladie auto-immune Mise en jeu l’immunité cellulaire : lymphocytes T Présence d’auto- anticorps dans 85 à 90% des cas Association fréquente à d’autres maladies auto-immunes maladie de Basedow, maladie coeliaque, maladie d’Addison…. 49

Le diabète de type 1 : tableau clinique Poids normal (non obèse) Mode de révélation : syndrome cardinal lié à la carence en insuline Syndrome polyuro- polydypsique Amaigrissement Asthénie Polyphagie La carence en insuline entraîne une cétonurie voire une acido- cétose avec possible coma en l’absence de traitement Évolutivité rapide vers l’insulinodépendance par disparition complète de la fabrication d’insuline 50

Diabète de type 2 : physiopathologie insulinorésistance : défaut d’action périphérique de l’insuline : Le glucose rentre mal dans la cellule musculaire et hépatique (défaut de stockage) Le foie fabrique plus de glucose à jeun +/- diminution des capacités insulinosécrétoires de la cellule béta 51

Diabète de type 2 : physiopathologie La résistance à l’insuline est favorisée par : L’excès de poids : surtout la graisse viscérale Une activité physique faible ou absente Les infections Les maladies aigues ou chroniques

Complications aigues du diabète Acido- cétose Coma hyperosmolaire Hypoglycémies

Cétose et acido-cétose Glycémie  3 g/l Urines : acétone Traduit une carence en insuline En l’absence de traitement : risque d’acido-cétose, évolution vers un coma acido-cétosique (carence absolue en insuline) Circonstances : diabète de type 1 : révélation, arrêt volontaire ou non de traitement, pathologie aigue intercurrente diabète de type 2 décompensé (cétose le plus souvent) 54

Acido-cétose : clinique Deshydratation altération de l'état général (asthénie, amaigrissement) troubles digestifs (nausées, vomissement, douleurs abdominales) troubles neurologiques (céphalées, troubles de la conscience) polypnée tachycardie et hypotension haleine 55

Hypoglycémie Glyc < 0.7 g/l Causes : mauvais apports en glucides alimentation irrégulière retard de réponse donc augmentation des doses d'insuline- sujet âgé alcool erreur dans la dose d'insuline effort physique inattendu 56

Hypoglycémie : clinique céphalées pâleurs sueurs et bouffées de chaleur sensation de faim faiblesse intense tachycardie et mydriase +/- agitation, difficulté de concentration, propos incohérents ….. Coma hypoglycémique

Complications chroniques du diabète a/ complications microvasculaires b/ complications macrovasculaires

Complications chroniques du diabète liées aux effets de l'hyperglycémies à long terme Responsable d’un phénomène de glycation des protéines Deux types d’atteintes: Microangiopathique (petits vaisseaux) Macroangiopathique (gros vaisseaux) 59

Complications microvasculaires rétinopathie diabétique : risque : cécité dépistage : fond d’œil néphropathie diabétique : risque : insuffisance rénale chronique par atteinte glomérulaire dépistage : créatinine plasmatique – microalbuminurie – protéinurie 60

Complications microvasculaires neuropathie sensitivo-motrice : troubles sensitifs (troubles de la marche, perte de la sensibilité des doigts, douleur en éclair dans les membres inférieurs et hypoesthésies) troubles moteurs neuropathie végétative : hypotension orthostatique troubles génito-urinaires (vessie dilatée, incontinence, dysfonction érectile) troubles digestifs (diarrhée) 61

Complications chroniques cutanées mal perforant plantaire (atteinte sensitive et neuro-végétative) nécrose ischémique mycose et furonculose , infections ORL, infections urinaires et génitales 62

complications macrovasculaires du diabète Cœur : IDM, cardiopathie ischémique Cerveau : AVC Membres inférieurs : artériopathie D’autres facteurs interviennent : HTA, cholestérol, tabac, surpoids, facteurs génétiques

Le risque de complications chroniques est lié Au niveau de l’équilibre glycémique A l’ancienneté du diabète Au terrain génétique Aux facteurs associés : Rôle de la TA pour la néphropathie, rétinopathie Rôle des autres facteurs de risque cardiovasculaires pour la macroangiopathie : HTA, tabac, dyslipidémie….. Alcool…. pour la neuropathie

LA GLANDE HYPOPHYSE

Hypophyse: anatomie… Glande hypophyse: organe situé à la base du cerveau, contrôlant le fonctionnement de nbses glandes endocrines

Système hypothalamo-hypophysaire… Hypothalamus Hypophyse Glandes périphériques (Thyroïde, Surrénales, Ovaires/Testicules)

Hypophyse…Constituée de deux parties anté-hypophyse:  50% de cellules à GH (Growth Hormone)  15% de cellules à PRL (prolactine)  15% de cellules à ACTH (CorticoStimuline)  10% de cellules à TSH (ThyréoStimuline)  10% de cellules à FSH, LH (GonadoStim.) 2) post-hypophyse: synthèse d’ADH (Hormone anti-diurétique)

Pathologie… Tumeur hypophysaire: -Adénomes hypophysaires +++: 85% -Craniopharyngiome: 6% -Kyste de la poche de Rathke: 3% -Rares: méningiome, chordome, gliome Abcès, Métastases, Hypophysite Examen d’imagerie= IRM hypophysaire +++

Pathologie antéhypophysaire:  L’adénome hypophysaire

Pathologie… Plusieurs catégories selon sécrétion hormonale  A. à prolactine (PRL): prolactinome  A. gonadotrope (FSH, LH) et thyréotrope  A. somatotrope (GH): acromégalie  A. corticotrope (ACTH): maladie de Cushing Soit microadénome (<10 mm en IRM) soit macroadénome (>10 mm)

1) Adénome hypophysaire à PRL: prolactinome Catégorie d’adénome hypophysaire la + fréquente Définition: Sécrétion trop importante de la PRL Effet de la PRL: mammotrope + lactogénique

Clinique Femme : aménorrhée constante et galactorhée spontanée ou provoquée, troubles de la fertilité Homme : impuissance, troubles de la libido, gynécomastie inconstante +/- syndrome tumoral : céphalées, trouble de la vue par compression du chiasma optique (hémianopsie bi-temporale) si secondaire à masse.

Imagerie IRM hypophysaire : Macroprolactinome > 10 mm Séquence T1 Séquence T1 + Gado Macroprolactinome > 10 mm

Autres causes de PRL élevée Physiologique : la grossesse Iatrogène (médicaments): certains psychotrope ou ethyniloestradiol (diagnostic d’élimination) Déconnexion hypothalamo- hypophysaire (trauma, tumeur…) Générale : hypothyroïdie, cirrhose, ins. rénale,

Tableau clinique d’insuffisance hypophysaire globale Ce sont les signes cumulés d’insuffisance thyroïdienne, surrénale et gonadique (l’insuffisance en GH et PRL est peu symptomatique)

4 signes majeurs : Asthénie : progressive, augmentée par les efforts (/ins. tyroïdienne et surrénale) hypotension artérielle : surtout en orthostatisme, à l’origine de lipothymies (/ins. surrénale) signes cutanés : pâleur liée à l’anémie et à la dépigmentation (mamelon et muqueuses génitales), dépilation et atrophie cutanée (/ absence de MSH également dérivée de la POMC, précurseur de l’ACTH) Troubles sexuels : aménorrhée sans bouffées de chaleur chez la femme, impuissance chez l’homme et atrophie des OGE Cas particulier: Absence de montée laiteuse en post-partum (/ins. en PRL) Nanisme harmonieux si survient durant l’enfance (/ins. en GH)

Adénome hypophysaire à GH: adénome somatotrope  acromégalie Définition: l’adénome hypophysaire somatotrope est responsable d’un excès de GH et d’IgF1, entraînant un tableau clinique rare mais caractéristique…

Hormone de croissance Growth Hormone ou hormone somatotrope Enfance / adolescence: stimule les cartilages de conjugaison et donc permet la croissance Fonctions métaboliques : -anabolisme et synthèse des protides -anabolisme des glucides: action hyperglycémiante -mobilise les réserves lipidiques et favorise leur utilisation pour la synthèse des protides.

Acromégalie : clinique Hypersécrétion de GH  dysmorphie acro-faciale (nez épaté, face allongée, macroglossie prognathisme, mains+pieds élargis et carrés) + organomégalie

Acromégalie: clinique Complications possibles: HTA, diabète, SAS, arthrose, insuf. Cardiaque Acromégalie et reproduction les troubles gonadiques sont fréquents et liés: -soit au volume tumorale (compression du secteur gonadotrope) -soit à l’hyperPRL souvent associée -soit à la sécrétion de GH directement

3) Adénome hypophysaire à ACTH: adénome corticotrope  maladie de Cushing = adénome hypophysaire corticotrope responsable d’un excès d’ACTH et donc d’un excès de synthèse de cortisol par les glandes surrénales

Maladie de Cushing : clinique Tableau clinique lié à l’excès de cortisol: -obésité facio-tronculaire (faciès lunaire, bosse bison) -amyotrophie, fragilité cutané, vergetures pourpres -hirsutisme, acné -HTA, diabète, ostéoporose -Troubles psychiatriques variables -Troubles sexuels (aménorrhée, baisse de libido)

Maladies de Cushing: en images…

Obésité faciotronculaire Vergétures pourpres

LES GLANDES SURRENALES

Anatomie

Anatomie: plusieurs couches 1) Corticosurrénale: Couche glomérulée Minéralocorticoïdes Couche fasciculée Glucocorticoïdes Couche réticulée Androgènes 2) Médullosurrénale catécholamines =Dopamine, Adrénaline, Noradrénaline

Physiologie: La corticosurrénale Corticostéroïdes: en commun : le même noyau chimique: le noyau stérol ; même voie de synthèse (cholestérol) 1) minéralocorticoïdes : = Aldostérone: équilibre de l'eau et des électrolytes, point d'impact : tube rénal distal

Physiologie 2) Glucocorticoïdes : = cortisol ou hydrocortisone métabolisme des glucides et des protides : synthèse du glycogène au niveau du foie inhibition de la lipolyse et modifient la distribution du tissu adipeux rôle anti-inflammatoire à un moindre degré à dose physiologique: propriétés minéralocorticoïdes

Physiologie 3) hormones androgènes : déhydroépiandrostérone ou D.H.E.A.: rôle faible faible quantité d'oestrogènes

Régulation hormonale 1) Minéralocorticoïdes= Aldostérone zone glomérulée indépendante de l'activité hypophysaire commande humorale : ~ volume du sang circulant, chiffre de la tension artérielle, mise enjeu du système rénine-angiotensine

Régulation hormonale Régulation hormonale 2) Glucocorticoïdes = cortisol zone fasciculée sous la dépendance de l'A.C.T.H. hypophysaire commande par hypothalamus : C.R.F 3) Androgènes : zone réticulée

En pratique: les pathologies liées au corticostéroides insuffisance surrénale = maladie d' Addison hypercorticisme hyperaldostéronisme = (syndrome de Conn) virilisation ou féminisation en cas d’excès d’androgènes (tumeurs malignes surrénal.)

Physiologie: La médullosurrénale Catécholamines : 90 % d'adrénaline et de 10% de noradrénaline, Dopamine faible quantité Actions cardio-vasculaires : vasoconstriction généralisée, tachycardie, élévation du débit cardiaque, hypertension artérielle (fonction du récepteurs) Actions métaboliques : brève et intense, métabolisme glucidique (hyperglycémie) métabolisme lipidique (mobilisation des graisses de réserve)

Physiologie Actions sur les muscles lisses et les viscères : une dilatation bronchique, un ralentissement du péristaltisme gastrique, et intestinal ,contraction des sphincters viscéraux (vessie, tube digestif)

Régulation hormonale des catéchol. sécrétion permanente faible réagit rapidement aux situations d'urgence hypotension artérielle (hémorragie, choc), l'effort musculaire, le froid, les émotions, la douleur, l'hypoglycémie… déclenchement de la sécrétion par voie nerveuse exclusive (voie sympathique)

Pathologies surrénaliennes 1- Insuffisance surrénalienne

Définition Insuffisance principalement par manque de cortisol et d’aldostérone

Clinique Asthénie croissante, globale, majeure (cortisol) Mélanodermie = hyper-pigmentation au niveau des zones découvertes ou de frottement : la main addisonienne => Signe origine périphérique (ACTH élevée)

Clinique Amaigrissement et anorexie Hypotension et hypoglycémie Troubles digestifs : - douleurs abdominales, diarrhées - peu spécifiques annonciateurs d’une crise aiguë asthénie croissante, globale, majeure (cortisol)

Clinique INSUFFISANCE SURRENALE AIGUE : URGENCE VITALE ! Association d’un collapsus cardio-vasculaire, d’une adynamie extrême et de nausées et vomissements profus Au moment de la découverte ou en cas de stress majeure (trauma, chirurgie, maladie) ou oubli du traitement

Etiologies Tuberculose des surrénales : moins fréquente actuellement (calcifications à la radio) Maladie d’Addison : atrophie corticale d’origine auto-immune (femme entre 30 et 40 ans) Secondaire à une corticothérapie au long cours

Pathologies Surrénaliennes 2- Syndrome de Cushing

Définition Hyper production d’hormones glucocorticoïdes (cortisol) et d’androgènes par les glandes surrénales Comprend la maladie de cushing et les autres causes Femme d’âge moyen

Clinique

Clinique Obésité facio-tronculaire : visage en pleine lune érythrosique, répartition anormale de la graissePlus rarement, simple hyperplasie des cellules somatotrope Amyotrophie avec asthénie musculaire majeure Signes cutanées : vergetures pourpres, acné, hyper pilosité voire hirsutisme (calvitie des golfes temporaux, hypertrophie du clitoris). Parfois mélanodermie signant l’origine hypophysaire

Clinique HTA et Diabète latent Ostéoporose Troubles sexuels (aménorrhée) Troubles psychiques , 50 % des cas, syndrome dépressif ou délire…

Etiologies Maladie de Cushing : ¾ des cas, adénome corticotrope (ACTH) Tumeurs des surrénales : 15 % des cas bénignes (adénome) : forme glucocorticoïde pure malignes (corticosurrénalome) : androgènes +++ (hirsutisme) Cushing Paranéoplasique : secrétion d’une substance ACTH-like par des tumeurs extra-surrénaliennes Iatrogène (ttt par corticoïdes)

Pathologies Surrénaliennes 3- Autres hypersécrétions

Hyperaldostéronisme Aldostérone : réabsorption du Na+ et élimination du K+ donc rétention hydrosodée avec hypernatrémie et hypokaliémie => HTA

Phéochromocytome Tumeur surrénalienne qui secrète des catécholamines (adrénaline, noradrénaline, dopamine) Localisation : médullosurrénale ++ (adénome), ganglions sympathiques (paragangliome) Crise d’hypertension paroxystique brutale, facteurs déclenchants Triade de Meynard : céphalées, sueurs, palpitations à début brutale