Hypocalcémie néonatale C.YVENOU Puer 2008

Définition : Baisse de la calcémie La plus fréquente des anomalies du métabolisme phosphocalcique en l ’absence de mesures préventives Définition : Baisse de la calcémie <86 mg/l (2.15 mmoles /l) chez le nouveau-né à terme <70 mg/l (1.75 mmoles/l) chez le prématuré En pratique : hypocalcémie modérée, sans conséquence entre 1.95 et 2.15 mmoles hypocalcémie importante avec risque de complication au dessous de 1.95 mmoles/l (78 mg/l) C.YVENOU Puer 2008

Physiologie : durant la vie foetale Fœtus : calcium exclusivement d ’origine maternelle Passage transplacentaire : le calcium atteint la circulation fœtale puis se distribue aux tissus réceptifs Sang : Calcémie = 1.5 mm au 4ème mois de vie IU Augmente pendant le 3ème trimestre >calcémie maternelle à terme (sauf chez le prématuré) Tissus : squelette +++, liquide amniotique, urines le contenu en calcium augmente avec l’age du foetus C.YVENOU Puer 2008

Régulation : facteurs foetaux Parathyroïde : PTH pas de PTH maternelle hypercalcémiante rétrocontrôle basse au cordon car hypercalcémie Vitamine D : via le placenta Calcitonine C.YVENOU Puer 2008

Facteurs placentaires Transfert bidirectionnel, > dans le sens mère fœtus Transfert actif, avec un rôle de régulation (variations maternelles importantes : conséquences fœtales) C.YVENOU Puer 2008

Facteurs maternels : Vit D Vit D fœtale dépend de vit D maternelle avec une régulation placentaire C.YVENOU Puer 2008

A la naissance La calcémie dépend De la réserve osseuse en calcium (et donc de l’âge gestationnel) De l’apport alimentaire (absorption faible chez le prématuré) C.YVENOU Puer 2008

Chez le nouveau-né à terme La calcémie passe de 2.7 à 2.3 en 48 h pour remonter à un niveau stable en une semaine PTH rapidement active libération du calcium osseux diminution de l ’excrétion rénale augmentation de l ’absorption digestive Calcitonine s ’oppose à l ’action osseuse de la PTH et augmente l ’excrétion rénale Vit D : activée dans le foie et le rein absorption digestive mobilisation du calcium osseux inhibition de l ’excrétion rénale C.YVENOU Puer 2008

Chez le prématuré La calcémie au cordon est plus basse La chute est plus rapide et plus profonde Remontée plus tardive Régulation : PTH non freinée Vit D présente et active mais résistance périphérique au système hormonal hypercalcitoninémie rôle négatif d ’une hyperphosphorémie (LV, souffrance) C.YVENOU Puer 2008

Clinique Le plus souvent asymptomatique Parfois agitation, trémulations rarement convulsions Signes digestifs : vomissements, refus de boire Signes respiratoires : stridor,apnées Signes cardiaques : tachycardie, cardiomégalie, ECG : QT/RR>0.50 Signes non spécifiques C.YVENOU Puer 2008

Examens complémentaires Dosage de la calcémie = calcium libre ionisé + calcium lié aux protéines Coupler le dosage : À la protidémie Et au pH sanguin Doser en même temps la magnésémie C.YVENOU Puer 2008

Étiologies 2 groupes : Hypocalcémie précoce (prématuré et NN de mère diabétique) Hypocalcémie tardive C.YVENOU Puer 2008

HYPOCALCEMIE PRECOCE J1 - J2 remonte entre J5 et J10 Circonstances favorisantes : Prématurité Circonstances anténatales : carence maternelle en calcium carence en vitamine D Hypoparathyroïdie Traitement anticonvulsivant diabète maternel (macrosomie :besoins augmentés) Causes pernatales : anoxie Causes postnatales transfusion de sang citraté injection de bicarbonate lipides IV photothérapie (aggrave une hypocalcémie présente) C.YVENOU Puer 2008

plus rare NNT début entre J5 et 2 mois symptomatique HYPOCALCEMIE TARDIVE plus rare NNT début entre J5 et 2 mois symptomatique C.YVENOU Puer 2008

Causes des hypocalcémies tardives Hypoparathyroïdie PTH basse / Calcémie Hypoparathyroïdie transitoire Hypoparathyroïdie congénitale : rare syndrome de Digeorge absence de thymus ( immunité) cardiopathie malformative hypo ou aplasie des parathyroïdes hypoparathyroïdie primitive congénitale NN de mère hyperparathyroïdienne inertie des PTH fœtales car hypercalcémie maternelle Hypercalcémie magnésio-dépendante très rare magnésium <0.36mmole/l (N :0.9 à 1 mmole/l) (l ’hypomagnésémie bloque la PTH) C.YVENOU Puer 2008

Traitement C.YVENOU Puer 2008

Hypocalcémie précoce Surtout préventif gluconate de calcium IV Vitamine D au 7ème mois de grossesse alimentation précoce gluconate de calcium IV 10 ml = 1g = 89 mg Ca 35 à 40 mg/kg/j gluconate de calcium per os 70 à 100 mg/kg/j attention car volume important acidité gastrique augmentée Entérocolite Vit D : 1000 à 2000 UI/j dès J1 NB : hypocalcémie modérée (entre 1.75 et 2 mmoles) Un& : 2 fois V gouttes par jour pendant 48 heures sans arrêter la vitamine D3 C.YVENOU Puer 2008

Hypocalcémie tardive En urgence (signes cliniques) Gluconate de calcium IV strict, lent 5 mg/kg/mn puis dose d ’entretien Perfusion continue de calcium 50 mg/kg/j jusqu ’à ce que le calcium soit > 2 mm/l 1& OH D 3 : 1 à 2 microg/j Quand Calcémie > 2 mm/l : Calcium per os : 70 à 100 mg/kg/j pendant un mois Arrêt des dérivés OH après 3 à 10 j Vit D : 1000 à 2000 UI:J C.YVENOU Puer 2008

Hypocalcémie magnésio-dépendante Sulfate de Mg à 15% 12 mg =1 mEq = 0.5 mm/ml 1 ml /kg à diluer dans une perfusion Pas d ’injection rapide (troubles du rythme mortels) Relais per os : éviter le sulfate (troubles digestifs) lactate, pyroglutamate C.YVENOU Puer 2008