CHIRURGIE PEDIATRIQUE A Bonnard, Robert Debré

Douleurs abdominales Épidémiologie Motif très fréquent de consultation Symptôme non spécifique Très nombreuses étiologies Difficultés du diagnostic différentiel Ne pas confondre appendicite aiguë (0.3 % des enfants entre 0 et 15 ans) et les autres douleurs abdominales (15-20% des consultations aux urgences)

appendicite Épidémiologie Pathogénie : obstruction de l’appendice Bactério : anaérobie, E.Coli, Strepto D

appendicite Clinique douleur abdominale de la fosse iliaque droite : spontanée, récente vomissements, nausées fièvre 38°C signes trompeurs: urinaires, diarrhée EXAMEN: défense FID +/- contracture, psoitis diagnostics différentiels nombreux

appendicite-péritonite Evolution : PERITONITE : Péritonite localisée ou généralisée Défense généralisée ou contracture Altération de l’état général, fièvre élevée Risque vital

Examens complémentaires appendicite Examens complémentaires RADIOLOGIE : ASP, iléus, stercolithe échographie pour certains BIOLOGIE: HLPNN > 10000 /mm3, CRP BU

appendicite

Chirurgie Urgence Mac-Burney Sous coelio si: Appendicectomie, lavage Appendicite Chirurgie Urgence Mac-Burney Sous coelio si: Fille, obésité Doute diagnostic Péritonite généralisée Appendicectomie, lavage Couverture antibiotique

Complications post-opératoires précoces Appendicite Complications post-opératoires précoces Abcès profond FID, Douglas, sous-phrénique ATB +/- drainage +/- chirurgie Abcès de paroi Lâchage moignon avec péritonite localisée Occlusion sur bride Complications post-opératoires tardives Occlusion sur bride +++ : 1% Supérieur au risque de la maladie elle-même 50% dans les 2 premiers mois post-op

L’enfant polytraumatisé, épidémiologie MORTALITE 1ère cause de mortalité dans pays industrialisés Chute et AVP +++ Nourrisson et petit enfant: défenestration, Silverman et infanticide (USA) MORBIDITE Pour 1 enfant polytraumatisé qui décède, 4 seront invalides REPARTITION DES LESIONS Crânio-cérébraux (80%), thoraciques (25%), abdominales (25%)

L’enfant polytraumatisé, épidémiologie

L’enfant polytraumatisé, épidémiologie

L’enfant polytraumatisé, en pratique Prise en charge dans centre spécialisé avec neuro-chirurgie Le « tout venant » Traumatisme abdominal en apparence anodin (cours de l’école, chute de vélo, accident de patinette…) Accident domestique ATTENTION !!! INTERROGATOIRE +++, MECANISME DU TRAUMATISME

L’enfant polytraumatisé, en pratique ATLS: Advance For Trauma Life Support A: Airway B: Breathing C: Circulation D:Disability E:Environnement

Epidémiologie - Mécanisme traumatisme de la rate Epidémiologie - Mécanisme 21% des admissions pour contusion de l’abdomen AVP, bicyclette, sport Traumatisme direct +++, atteinte isolée que dans 50% des cas (RG, foie) 75% garçon, 7-11 ans Hématome sous-capsulaire ou intra-parenchymateux, déchirures

Diagnostic traumatisme de la rate CLINIQUE BIOLOGIE RADIOLOGIE DA HG et flanc G, irradiation épaule G Défense généralisée Choc hypovolémique BIOLOGIE NFS +++, anémie retardée, élément de surveillance RADIOLOGIE ASP, RxT: surélévation de la coupole, épenchement, grisaille, refoulement poche à air gastrique Échographie: Se 69%, hématome sous-capsulaire ou intra-parenchymateux, plus difficile si contusion TDM avec injection: meilleure Se, examen de référence

traumatisme de la rate

traumatisme de la rate

traumatisme de la rate

traumatisme de la rate Conduite à tenir Surveillance stricte, USI 24-48h, clinique, biologique et hémodynamique: 93% Repos au lit Surveillance quotidienne ou pluriquotidienne Chirurgie si Instabilité HDN malgré remplissage et transfusion >40 ml/Kg (1/2 masse sanguine) Lésions associée (organe creux) Seul l’éclatement complet est une indication à la ST Levé autorisé dès enfant asymptomatique (3-4 j), sortie à 8 j selon contexte familial, pas de sport pendant 3 mois Quid de la vaccination? Systématique pour certains, selon scintigraphie fonctionnelle pour d’autres

Epidémiologie - Étiologie traumatisme du foie Epidémiologie - Étiologie 2-3 cas / an et par service AVP (piéton contre VL, bicyclette) Sport, loisir Décélération, choc direct Lésion du parenchyme hépatique, de la voie biliaire Lésions associées

Diagnostic traumatisme du foie CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE Choc hémorragique Signes cutanés Douleur spontanée ou provoquée de l’HD, défense, irradiation scapulaire droite BIOLOGIE ASAT-ALAT augmentées NFS IMAGERIE Écho-doppler +++: hémopéritoine, hématome, fracture TDM, souvent en seconde intention

traumatisme du foie

Conduite à tenir traumatisme du foie Surveillance +++, en USI, clinique, biologique et radiologique Traitement conservateur +++ Chirurgie si Instabilité HDN, >40 ml/kg Voie d’abord large, manœuvre de Pringle, EVT, Packing Pas de résection en urgence si possible Traitement lésions tardives Fistule artério-biliaire (embolisation) Sténose voie biliaire Fistule biliaire

sténose du pylore Définition - Épidémiologie hypertrophie des couches musculaires du pylore 1/1000-3000 naissances (race blanche, printemps et automne) garçon > fille, 8 jours - 2 mois (5 semaines +++)

sténose du pylore Diagnostic CLINIQUE: vomissements alimentaires en jet, post-prandiaux tardifs, quelques semaines après la naissance appétit conservé + perte de poids Déshydratation palpation de l’olive pylorique et ondulations péristaltiques RADIOLOGIE: ASP: distension gastrique échographie ++:hypertrophie pylore (TOGD) BIOLOGIE: ionogramme + hémostase

sténose du pylore Traitement MEDICAL correction des troubles hydro-électrolytiques = perfusion et pose SG CHIRURGICAL Voie d’abord ombilicale +++ Voie cœlioscopique

sténose du pylore Temps opératoires Extériorisation de l’olive Repérage bord anti-mésentérique avasculaire

sténose du pylore Temps opératoires Pyloro-myotomie extra-muqueuse (de Fredet- Ramstedt ) Réintégration de l’olive Pansement compressif

Volvulus sur mésentère commun Définition-Épidémiologie mésentère commun: anomalie de rotation + défaut d’accolement du TD, cæcum à G des vaisseaux (complet), ou en haut et à droite des vaisseaux (incomplet) rotation possible autour de l’axe des vaisseaux (volvulus) et trouble de la vascularisation volvulus:32/48 dans une série d’occlusion malrotation: 0.5% des autopsies

Volvulus sur mésentère commun Diagnostic URGENCE CHIRURGICALE +++ clinique:vomissement bilieux, sang dans les selles (tardif), voussure épigastrique, signes généraux ASP: dilatation gastrique et duodénale (double bulle) transit gastro-duodénal : malposition de l’angle duodéno- jéjunal

Volvulus sur mésentère commun

Volvulus sur mésentère commun Traitement URGENCE CHIRURGICALE +++ chirurgie: dérotation +/- résection si nécrose Grêle à droite, colon à gauche complications: grêle court

Volvulus sur mésentère commun

invagination intestinale aiguë Diagnostic pénétration d’un segment d’intestin dans un segment sous-jacent d’aval (boudin d’invagination) iléo-iléale, iléo-colique (transvalvulaire), iléo-caeco-colique, colo-colique compression des nerfs, des veines et des artères 1.5-4/1000 naissance, 1.5-2 garçons/1 fille 2-12 mois

invagination intestinale aiguë Étiologie IDIOPATHIQUE +++ : souvent au décours d’une infection virale) diverticule de Meckel tumeur (lymphome) autres: duplication, purpura rhumatoïde

invagination intestinale aiguë Diagnostic INTERROGATOIRE: DOULEUR ABDOMINALE PAROXYSTIQUE : crise douloureuse avec pâleur et agitation pendant 10’, puis arrêt spontanée et répétition des crises refus du biberon, vomissements transit: conservé (diarrhée) ou arrêt, sang dans les selles CLINIQUE : palpation du boudin RADIOLOGIE ECHOGRAPHIE : visualise le boudin, image en cocarde

invagination intestinale aiguë Traitement LAVEMENT: radio opaque, à l’air, a l’eau diagnostic et traitement CHIRURGIE si échec du lavement (appendicectomie de principe)

invagination intestinale aiguë

invagination intestinale aiguë

invagination intestinale aiguë

invagination intestinale aiguë

maladie de Hirschsprung Épidémiologie - définition mégacolon aganglionnaire: absence congénitale de cellules ganglionnaires dans les plexus myentériques d’un segment variable du TD, le plus souvent recto-sigmoïde (75%) absence de transmission des ondes péristaltiques 1/5000 naissances, 80% de garçon dans la forme rectosigmoïdienne familiale dans 3-5% des cas (gène RET…)

maladie de Hirschsprung Diagnostic Clinique Occlusion néo-natale: retard d’élimination du méconium+ballonnement+ vomissement vert Forme à révélation tardive Examen Biopsie à la pince de Noblett Manométrie anorectale Lavement opaque

maladie de Hirschsprung Diagnostic

maladie de Hirschsprung

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maladie de Hirschsprung Traitement Nursing Montée de sonde rectale Massage abdominaux Lavement Échec du nursing Colostomie en zone saine? Traitement définitif de la maladie : chirurgie Vers 2-3 mois, ou 6000 g En fait, de plus en plus tôt, 1ere semaine de vie

maladie de Hirschsprung Traitement : chirurgie correctrice 3 techniques Duhamel Soave Swenson 3 voies d’abords laparotomie (médiane, transversale, Pfannenstiel) Cœlioscopie trans-anale

maladie de Hirschsprung Traitement : chirurgie correctrice Duhamel

maladie de Hirschsprung Traitement : chirurgie correctrice Swenson

maladie de Hirschsprung Traitement : chirurgie correctrice Soave

maladie de Hirschsprung Traitement : chirurgie correctrice

maladie de Hirschsprung Suites post Opératoires Immédiates Surveillance reprise du transit Surveillance du périnée Surveillance cicatrice A distance Traitement d’une constipation Risque de sténose Risque d’entérocolite

Conclusion Particularité pédiatrique Importance Centre spécialisé De la relation médecin-enfant De la relation médecin-parents