Prise en charge du sepsis sévère

Epidémiologie Avant 2000 9 % soins intensifs 50% de mortalité du choc Après 2000 15 % des soins intensifs 41 % de mortalité du choc Respiratoires: 50 % des cas Intra abdominales: 25 % des cas Urinaires: 5 % Autres, nosocomiales Documentation microbiologique dans 70% 50% des cas se situe en dehors des services de réanimation Accoissement relatif de l’incidence des sepsis sévères: viellissemnet de la population Fréquence des thérapeutiques immunodépressives et dispositifs invasifs meilleure identification Mortalité bien qu’en baisse toujours très élevée Sepsis sévère présent dans 70 % des cas dès l’admission Martin GS. Epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. NEJM 2003;348:546-1554 Brun-Buisson C. EPISEPSIS: a reappraisal of the epidemiology and outcome of severe sepsis in french intensive care units. Intensive Care Med. 2004;30:580-588

Sepsis Infection associée à 2 signes de syndrome de réponse inflammatoire et systémique= SIRS Fièvre ou hypothermie Tachycardie Tachypnée Hyperleucocytose ou leucopénie Sepsis sévère dysfonction d’organe Sepsis + hypotension < 90 hypoperfusion tissulaire Choc septique  Sepsis + hypotension réfractaire au remplissage Signes d’hypoperfusion: oligurie ou lactatémie > 4 mmoles/L Critères du SRIS: moyen de dépistage simple mais peu spécifique des états septiques

Organes cibles du sepsis Macrocirculation Pression artérielle Volémie Fonction cardiaque Résistances vasculaires des gros vaisseaux Microcirculation Diurèse horaire Fonction rénale lactatémie

Prise en charge précoce du sepsis grave Temps diagnostique: identification précoce Reconnaître le sepsis grave Signes de gravité immédiats Marqueurs biologiques: lactates, marqueurs de la coagulation Identification du patient à risque de sepsis grave Gravité liée au siège de l’infection Gravité liée au terrain Temps thérapeutique Traitement symptomatique Oxygénothérapie Remplissage Corticoides Antibiothérapie adaptée au site et au germe Traitement chirurgical C’est la rapidité de la prise en charge précoce et notamment aux urgences qui va directement influer sur le pronostic du patient

Terrain et facteurs de risque Age > 65 ans Vie en institution Hospitalisation dans l’année Pathologie associée Néoplasie BPCO, insuffisance respiratoire chronique Maladie hépatique, éthylisme Insuffisance cardiaque Maladies cérébro-vasculaires Insuffisance rénale Diabète Immunodépression: corticothérapie, CD4 < 200, splénectomie Conditions socio-économiques Si âge < 65 ans 0 FDR: traitement ambulatoire 1 FDR: +/- ambulatoire 2 FDR ou plus: hospitalisation Si âge > 65 ans 0 FDR: ambulatoire 1 FDR ou +: hospitalisation

Prise en charge optimale du choc septique surviving sepsis campaign Dellinger, Critical Care Med 2004 Objectifs dans les 6 premières heures PVC : 8–12 mm Hg PAM  65 mm Hg Débit urinaire  0.5 ml/kg/hr [ScvO2] saturation veineuse VCS en O2  70%

Prise en charge précoce du sepsis grave Mortalité reste élevée

Prise en charge optimale du choc septique surviving sepsis campaign Dans les 6 premières heures Prélévements, paramétrages Hémocultures,lactates,diurèse Expansion volémique Cristalloides: séquences de 500ml/15min ► 20-40 ml/kg Transfusions si Hb < 7g/dl, SvcO2<70% Traitement vasoactif et inotrope + Noradrénaline: 20-40 ml/kg Dobutamine: si insuffisance cardiaque connue, SvcO2<70% 20 µg/kg/min Antibiothérapie Dans les 3 premiéres heures à large spectre

Prise en charge optimale du choc septique surviving sepsis campaign Dans les 24 premières heures Substitution corticoïde (HHC 50 mg X 4 + Fludro 50 μg/j) 7 jours Annane. JAMA 2002  -20% mortalité chez non répondeurs test ACTH Insulinothérapie intensive (glycémie < 1,5 g/dl – 8,3 mmol/l) Van den Berghe. N Engl J Med 2001  -3,4% mortalité Protéine C activée (Xigris®) Bernard. N Engl J Med 2001  -6% mortalité Stratégie de ventilation mécanique selon PaO2/FIO2 avec PP≤ 30 cmH2O