URGENCES VASCULAIRES M. Biais Service d’anesthésie-réanimation I UF Uro-Vasculaire Transplantations hépatiques et rénales CHU Bordeaux

URGENCES VASCULAIRES Objectifs Anévrysmes de l ’aorte abdominal Ischémie intestinale aiguë Ischémies aiguës de membres Diagnostic Prise charge initiale Indication opératoire Réanimation péri opératoire

Prise en charge initiale ? Cas Clinique 1 M. D, 52 ans, présente un malaise brutal à son domicile avec hypoTA. Ce patient est traité depuis 24 heures par AINS pour une cruralgie. ATCD : tabagisme Le SAMU est appelé par le médecin traitant. A l ’arrivée : Fc 120, TA imprenable, marbrures des MI, polypnée, troubles de la conscience (GCS 12) avec agitation Prise en charge initiale ?

Hypothèse diagnostique ? A l ’examen, pouls fémoraux perçus initialement puis disparition ; empâtement de l ’hypochondre et du flanc droit. Malgré le remplissage, persistance du choc. Hypothèse diagnostique ? CAT ?

Examens complémentaires ? Transport par le SAMU après mise en condition : intubation, ventilation, sédation et remplissage (Voluven 2000 ml + 4 CG) puis adrénaline au PSE. A l ’arrivée au déchocage lourd, état de choc persistant avec TA imprenable et pouls carotidien filant ; distension abdominale nette. CAT ? Examens complémentaires ? Dans quels délais ?

Mise en place d ’une voie veineuse centrale, sondage urinaire, poursuite du remplissage vasculaire (PVI et CG) Echographie abdominale : anévrysme de l ’aorte abdominale 30 minutes après son arrivée le patient est au bloc opératoire.

A l’arrivée au bloc le patient est en inefficacité circulatoire puis ACR MCE + adrénaline + remplissage Incision /clampage aortique Absence de récupération d ’une activité cardiaque, décès

Quel est votre prise en charge immédiate? Cas clinique 2 Un homme de 68 ans, 97kg, est amené par le SAMU aux urgences pour douleur abdominale aiguë : intense, épigastrique, début brutal il y a 3 h, irradiation dorsale ATCD : Tabac 50 PA, HTA, IDM antérieur, stent TTT : Tildiem, Cozaar, Kardégic Patient agité, confus TA= 160/110, Fc = 90, polypnée à 25/min, SpO2 à 94% en AA, oligo-anurique, marbrures des jambes Quel est votre prise en charge immédiate?

Hypothèses diagnostiques. Lequel suspectez-vous en 1er Hypothèses diagnostiques? Lequel suspectez-vous en 1er ? Quel examen clinique faites-vous? Quel est le seul examen complémentaire à réaliser dans l’immédiat? Quel sont les facteurs de gravité présents chez ce patient ? Que pensez-vous de la TA?

Quelle doit-être votre attitude? Après vos premières mesures de réanimation, le patient est plus calme, moins algique, la TA est à 140/ 90, Fc à 90, SpO2 à 100% sous O2 12 l. L’échographie au lit du patient a été peu contributive. Hémocue, 12g/100ml Quelle doit-être votre attitude?

Au retour du TDM, que faites-vous?

Hypothèses diagnostiques ? Cas clinique 3 Un homme de 26 ans se présente aux urgences pour des douleurs du flanc droit évoluant depuis quelques jours Asthénie et pâleur, défense de la fosse lombaire, irradiation en hémiceinture, BHA TA=110/60 FC=100 EVA à 8 T°= 37°7C ATCD: Behcet diagnostiqué il y a 1mois dans un contexte d’AEG Ttt : Spasfon, Préviscan 1/j depuis 1mois Hypothèses diagnostiques ?

Quels examens demandez-vous et dans quel ordre? 3. Quel bilan biologique demandez-vous?

Quel est votre diagnostic? Qui prévenez-vous en urgence? Comment conditionnez-vous le patient au retour du TDM ? Quelle surveillance débutez-vous? Biologie : GR, 3,5 ; Hb, 11g/dl; Hte, 29%; TP, 30 % ; TCA 33/30(T). Quel traitement spécifique doit être administré? Quelle commande faire en urgence?

Cas Clinique Monsieur P., 66 ans, pec par le SAMU, pour malaise à son domicile avec douleurs abdo + hypothermie. 10H30 aux urgences d’un hôpital périphérique : douleur abdominale discrète du flanc gauche, marbrures abdominales, déshydratation mixte, diurèse conservée, hémodynamique stable. Que faites-vous?

Bilan sanguin : hyperleucocytose, Hb 13 g/dl, acidose MB Mis en observation aux urgences : réhydratation, réchauffement 15H30 : malaise avec douleurs abdominales et collapsus (TA 7/5) et marbrures 16H : en radio, malaise et ACR MCE (2 minutes) ; intubation et ventilation Echo abdo : anévrysme et discret épanchement intrapéritonéal Qu’en pensez-vous ? Quelle va être votre objectif dans la réanimation de ce patient?

Mis sous Dobutrex, sédation hypnovel fentanyl, remplissage Voluven 1000ml dont le dernier est en cours au moment de la pec par le SAMU de Bordeaux vers 19 heures Qu’en pensez-vous ? 19 heures : nouvelle chute de TA 70/30 ; tachycardie 130 ; transfusion de 2 CG avant transfert (hémocue : 7 g/dl)

A l ’arrivée au déchocage à Bordeaux, TA à 10/5, abdomen tendu, FC120, hemocue à 7 g/dl après les 2 CG Mise en condition : VVC ,sondage avec diurèse horaire, capteur artériel, culots O- et PVI, arrête de la dobutamine 20 minutes après le patient est au bloc opératoire pour laporotomie  anévrysme de l ’aorte abdominale rompu

Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu Signes cliniques évoquant un AAA fissuré ou rompu Douleur abdominale transfixiante intense ou épigastrique avec irradiation dans les lombes et l’hypogastre, non spécifique Battements de l’anévrisme palpables en sus-ombilicale En fonction de la localisation de la rupture : - Dans le rétropéritoine (80%) :  du volume de l’abdomen, parfois hématome des lombes - Intrapéritonéale (rare) : choc hémorragique foudroyant, contracture - Dans le tube digestif (duodénum) : hémorragie digestive cataclysmique - Fistule aorto-cave (rare) : insuffisance cardiaque à débit conservé Crise fissuraire : apparition ou modification de douleurs abdominales qui deviennent constantes, permanentes, spontanées, reproduites à la palpation avec ± / Fébricule Tendance à l’anémie Hyperleucocytose modérée Tendance à l’hypotension Choc hémorragique d’évolution très rapidement progressive + douleur abdo  AAA rompu  réanimation du choc pour laparotomie dans les plus brefs délais (chez un homme de race blanche de plus de 60 ans)

Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu Facteurs favorisant la rupture - HTA - HTAP (BPCO) - Taille de l’anévrisme > 4,5 cm - Toute hyperpression abdominale prolongée Connaître les diagnostics différentiels Surtout pour les syndromes fissuraires : - Colique néphrétique (gauche) - Pancréatite aiguë - Infarctus mésentérique - Cruralgie, sciatique Dans ce cas, le TDM permet de faire le diagnostic différentiel. En cas de choc hémorragique associé, seule la laparotomie permet le diagnostic différentiel (mieux vaut une laparotomie blanche que de laisser le choc évoluer sans traiter sa cause)

Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu Evaluer la gravité immédiate et organiser la prise en charge en fonction de la gravité Signes de chocs hypovolémiques, terrain Dans tous les cas, prise en charge médicalisée et transfert par le SAMU Stratégie des examens complémentaires dépend de l’état hémodynamique Prendre en charge un choc hémorragique : en préhospitalier et aux urgences 3 objectifs dans la prise en charge du choc hémorragique : 1. compenser la spoliation sanguine 2. assurer une oxygénation tissulaire correcte (O2 au masque voir intubation) 3. maîtriser l’hémorragie (clampage aortique)

Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu Intubation, ventilation si choc Remplissage vasculaire +++, surélever les membres inférieurs, pantalon antichoc Indication limitée des amines pressives (adré, noradré) Ne pas chercher à récupérer une TA normale (entretien de l’hémorragie), mais plutôt aux alentours de 80-100 mmHg (pas en dessous chez ces patients souvent hypertendus, afin de limiter les conséquences des bas débits locaux : dette en oxygène) Diriger rapidement vers une structure adaptée avec un déchocage et une équipe chirurgicale prévenue … l’objectif est de limiter la durée du collapsus, le pronostic vital en dépendant Aux urgences : VVC, KT artériel, bilan biologique et en particulier groupe sanguin et RAI, échographie abdominal si ne retarde pas la prise en charge chirurgicale avant le bloc opératoire en urgence

Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu Connaître les examens complémentaires permettant le diagnostic ASP : calcifications dessinant les contours de l’aorte, perte du parallélisme des parois Echo : simple et rapide ; permet de visualiser l’anévrysme et d’évaluer sa taille. Ne met pas en évidence l’hématome rétropéritonéal TDM injecté : ne doit pas retarder la prise en charge thérapeutique Permet de visualiser l’anévrisme, sa taille, l’importance de l’hématome C’est une urgence chirurgicale +++. Le pronostic dépend de la rapidité de la prise en charge chirurgicale, de la durée du collapsus et de l’âge.

Anévrysme de l’aorte abdominale fissuré ou rompu Pour conclure Anévrisme > 7 cm, 75% de risque de rupture 80% de mortalité en cas de rupture 100% si collapsus chez un patient de plus de 75 ans

Cas clinique 5 Monsieur X, 70 ans aux ATCD d’ HTA et d’artérite des membres inférieurs (Fogarty il y a 1 semaine) se présente aux urgences pour douleurs épigastriques brutales ( début il y a 3 heures) Ttt habituel : COVERSYL, TICLID A l’interrogatoire, notion de malaise, nausées et vomissements sans arrêt des matières et de gaz Principales hypothèses diagnostiques ? Justifiez

Ischémie mésentérique IDM inférieur AAA Ischémie mésentérique Ulcère perforé Pancréatite aiguë

Quels signes cliniques recherchez-vous à l’examen ? TA = 150/80, FC = 110, SpO2 = 94 %, polypnée superficielle, teint grisâtre, agitation, EVA à 9 Quels signes cliniques recherchez-vous à l’examen ? Quel bilan demandez-vous en premier lieu? Quelles sont vos premières mesures thérapeutiques ?

Hypothèse diagnostique ? A l’examen défense région hypogastrique ECG : pas de signes en faveur IDM RP : normale Hémocue : 14 g/dl GDS : pH 7,23 ; PO2 15 kPa ; PCO2 3,8 kPa ; Bicar 16 mmol/l Mesures thérapeutiques symptomatiques Hypothèse diagnostique ? Quelle est votre stratégie d’exploration complémentaire ?

Diagnostic ?

CAT immédiate ?

Le patient bénéficie en urgence d’une thrombectomie par sonde de Fogarty. 1 heure plus tard, collapsus (PAS à 75 mmHg), FC à 120, pâleur +++ CAT, diagnostic et ttt ?

La laparotomie révèle une petite plaie sur une branche de l’artère mésentérique supérieure Évolution vers l’insuffisance rénale oligoanurie 12 heures plus tard  hémofiltration

Cas clinique 6 Madame B., 73 ans, est adressée aux urgences pour syndrôme douloureux abdominal de début brutal avec arrêt des matières et des gaz, nausées et vomissements. ATCD : pontage aorto-coronarien, troubles du rythme non étiquetés, pace maker, constipation +++ TTT : Trinipatch 10 mg, Bitildiem 90, Amiodarone, Plavix, Molsidomine (ALD), Motilium Examen clinique : FC 60, TA 11/6, T° 36°C Abdomen météorisé, sensible dans son ensemble, sensible +++ en FID, orifices herniaires libres

Examens complémentaires ? Dans quel but ?

ECG : Biologie : ASP : Electro-entraînement permanent GB, 14 000/mm 3 ; Hb, 13,6 g/dL ; Plaquettes 215 000 Coag normale Na+ 142 mEq/l ; K + 3,7 ; RA 23 ; Urée, 8,3 mmol/l ; créat,100 µmol/l, glycémie 1,54 g/l Bilan hépatique normal, troponine Ic normale, CRP normale ASP : Stase stercorale majeure, NHA grêles

Hypothèses diagnostiques ? Justifier

Diagnostic d’occlusion sur fécalome posé Prescription d’un lavement par Normacol 6 heures plus tard : lavement inefficace, augmentation de la douleur Que faites-vous ?

Et maintenant que faites-vous ? Nouvel ASP non modifié, nouveau lavement Dégradation progressive dans les heures suivantes : marbrures +++, agitation, polypnée, TA 100/40 Biologie : GB, 7 870/mm 3 ; Hb, 16 g/dl GDS : pH 7,22 ; pCO2 4 kPa ; pO2 8,7 kPa; bicar 14 mmol/l Créat 217 µmol/l ; urée 15 mmol/l ; phosphore 3,32, protides 59 g/l Et maintenant que faites-vous ?

La patiente est emmenée en urgence au bloc opératoire pour laparotomie exploratrice. La laparotomie met en évidence une ischémie du grêle de 1m30. La patiente décèdera quelques heures après l’intervention dans un tableau de défaillance multiviscérale.

Ischémie intestinale aiguë Le diagnostic repose sur un faisceau d’arguments : aucun signe spécifique, importance du terrain. Cependant, le pronostic repose sur la précocité du diagnostic !

Ischémie intestinale aiguë Signes cliniques pouvant faire évoquer une IIA, dès le stade précoce de l’ischémie Pauvreté de l’examen clinique contraste avec l’intensité de la douleur +++ Douleur abdo + terrain : doit faire évoquer le diagnostic Stade précoce : Douleur abdominale = signe constant Début brutal, douleur diffuse, profonde, prédominant dans la région péri-ombilicale ou dans la fosse iliaque droite, intense à type de colique, de crampes, continue avec paroxysmes … mais elle peut être variable dans son intensité, son siège, son mode de début, pouvant s’atténuer rapidement Troubles du transit, rare à ce stade précoce. Evocateur : selle précoce, diarrhée (par hyperpéristaltisme) Signes généraux : collapsus de courte durée pouvant correspondre à l’installation de l’oblitération, le plus souvent TA stable. Température normale. Pouls ± accéléré. Signes physiques : Abdomen plat, sensible, sans défense vraie. TR normal.

Ischémie intestinale aiguë Biologie : hyperleucocytose, hémoconcentration, acidose métabolique débutante avec hyperlactacidémie,  amylasémie et des phosphatases alcalines,  des CPK et de leur fraction MB,  de la phosphorémie. Dans les heures qui suivent : accentuation des douleurs ou disparition, météorisme, état de choc hypovolémique et septique qui s’aggrave rapidement A l’examen défense puis contracture (perforation digestive). A ce stade la nécrose digestive est évidente mais le pronostic désastreux. Puis défaillance multiviscérale

Ischémie intestinale aiguë Terrain Age Cardiopathie emboligène : cardiopathie valvulaire, AC/FA Maladie athéromateuse Embolies systémiques périphériques Phlébite périphérique Anomalies de coagulation et maladies hématologiques (Vaquez, drépanocytose…) Facteurs favorisant les thromboses Chirugie vasculaire digestive Carcinose évolutive

Ischémie intestinale aiguë Mécanismes responsables d’ischémie mésentérique Bas débit sanguin : état de choc, hémorragie … Atteinte du système artériel : thrombose, athérome Embols artériels (mésentérique sup +++ car angle aigu avec l’aorte) Interruption chirurgicale : cure d’anévrysme de l’aorte ou dissection Fréquence des étiologies d’iia : Embolie AMS : 30 %  patients aux urgences Thromboses tronc cœliaque ou mésentérique sup. : 10 %  patients aux urgences Bas débit cardiaque : 50 %  patients hospitalisés, le plus souvent dans les services de réanimation Thrombose de la veine mésentérique sup. : 10 %

Ischémie intestinale aiguë Faiblesse des examens complémentaires radiologiques ASP : examen de débrouillage devant un abdomen aigu normal iléus paralytique : niveaux, distension intestinale, grisaille diffuse, augmentation de l’espace inter-anse tardivement, pneumopéritoine,pneumatose Echo abdo : - Epaississement pariétal digestif ou au contraire paroi intestinale fine et anses atones et sans contraction - Pneumatose pariétale - Pneumopéritoine … - Doppler couleur : thrombose proximale de l’artère mésentérique supérieure ou thrombose veineuse TDM abdo. avec injection de produit de contraste : Normal au stade précoce Anses distendues, liquidiennes, parois épaissies ou amincissement extrême

Ischémie intestinale aiguë Angioscanner : examen de référence à l’heure actuelle Sensibilité 90% Prise de contraste en cible de la paroi avant la première minute d’injection iodée Absence de réhaussement de la paroi des anses ischémiques contrastant avec du grêle d’aspect normal Bulles aériques de la paroi intestinale au stade tardif ou dans la graisse mésentérique au voisinage de l’anse infarcie Artériographie coelio-mésentérique : Stabilité hémodynamique obligatoire Détrôné par l’angioTDM Coloscopie : ischémie colique +++ après chirurgie de l’aorte abdominale Laparotomie : Diagnostique et thérapeutique, souvent trop tardive … A réaliser de première intention en cas de tableau laissant suspecter une perforation digestive : péritonite, pneumopéritoine

Ischémie intestinale aiguë Traitement aux urgences symptomatique (mesure de réanimation) avant la laparotomie qui confirmera le diagnostic et permettra le traitement étiologique → réhydratation et correction des troubles hydro-électrolytiques, voir traitement d’un choc. Le pronostic reste sombre et que le seul facteur améliorant la survie est la précocité de la prise en charge Mortalité de 58 à 92% selon les études ; 62% des opérés et 81% dans une popula tion non sélectionnée selon l’étude de l’AFC

Cas clinique 7 : M. Sylvie 48 ans HDM : Douleur aiguë membre inf. gauche (02 h) Admission à 16 h (clinique) - 18 h aux urgences de Pellegrin ATCD : Milieu social défavorisé - non médicalisée Tabac > 60 PA - Ethylisme chronique Obésité

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Examen : Membre inférieur froid et cyanosé jusqu ’à la racine de la cuisse Déficit sensitivo-moteur complet Abolition pouls fémoral et en dessous PA : 180/70 - FC 100 régulier - SpO2 : 95%

Classification en 5 stades Stade 0 : abolition des pouls, pas de manifestation clinique Stade I : ischémie incomplète, critique ou non  Degré variable d’atteinte incomplète sensitivo-motrice Stade II : ischémie critique constituée  Anesthésie et /ou paralysie plus ou moins étendue (orteils, un ou plusieurs segments de membres) ; douleur ou non à la pression des masses musculaires Stade III : ischémie critique avancée Même signes associés à une rigidité musculaire avec ou sans contracture ischémique Stade IV : ischémie dépassée Tous les signes précédents majorés de marbrures, de phlyctènes et de plage de nécrose cutanée et de lividité

Diagnostic topographique Surtout clinique +++ Selon le siège de la douleur initiale, le niveau d’abolition des pouls, la limite supérieure des signes cutanés Et le doppler artériel ou l’artériographie Membres inférieurs Carrefour aortique : Ischémie bilatérale Abolition des deux pouls fémoraux et des pouls d’aval, anesthésie périnéale Douleurs abdominales Choc marqué Iliaque primitive ou externe : Ischémie unilatérale complète Abolition du pouls fémoral et des pouls d’aval

Diagnostic topographique Fémorale superficielle : Ischémie ne dépassant pas le genou Abolition du pouls fémoral et des pouls d’aval Poplitée : Ischémie touchant la jambe, la cheville et le pied Abolition du pouls poplité et des pouls d’aval, pouls fémoral perçu Tibiale antérieure : Ischémie de la loge antéro-externe de la jambe Abolition du pouls pédieux Tibiale postérieure Ischémie du tiers inférieur du mollet et de la plante du pied Abolition du pouls tibial post. Fémorale commune : Ischémie jusqu’à la mi-cuisse Fémoral commune : Ischémie jusqu’à la partie inférieure de la cuisse

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Ischémie aiguë complète de niveau aorto- iliaque Diagnostic ? Mécanismes possibles arguments cliniques Embolie Thrombose

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Examens complémentaires initiaux ? (justifier) Biologie : NFS - Iono -Myoglobine - CPK - Coag - Troponine Ic - Groupe et RAI ECG Doppler artériel

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Biologie : NFS : GB 13 400 ; Hb 12,3 ; plaquettes 584 000 ; coagulation normale ; fibrinogène 12 g/l Iono : glucose 13,6 ; urée 2 ; créat 70 ; Na+ 135 ; K+ 4,7 ; RA 14 ; protides 102 ; gGT 2N Myoglobine : 782 g/L CPK : 379 U/L ; CPK MB : 10 CRP : 235

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans ECG Sinusal, régulier, FC : 110 min Hémibloc antérieur G

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans EchoDoppler Artériel des membres inférieurs Bifurcation iliaque et iliaques thrombosées Trépied fémoral et axe fémoro-poplité droits perméables Thrombose de la fémorale superficielle gauche et thrombose de l’artére poplitée et des artères distales sous-jacentes à l’origine de l’ischémie aiguë du membre inférieur.

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans CAT ? URGENCE THERAPEUTIQUE Mise en condition : VVP de bon calibre Réhydratation, discuter alcalinisation Oxygénothérapie Analgésie Héparinothérapie si pas de départ au bloc prévu rapidement Appel du chirurgien et de l’anesthésiste +++

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Traitement initial Chirurgie en urgence : thrombo-embolectomie par abord fémoral Remplacement aorto-iliaque en urgence ?? Finalement, thrombectomie aortique par Fogarty

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Quelles complications redoutez-vous en post-opératoire ? Récidive de la thrombose Rhabdomyolyse Syndrome de revascularisation avec acidose métabolique, hyperkaliémie +++, Puis insuffisance rénale aiguë, voire détresse respiratoire et MOF Syndrome de loge Et complications liées au terrain : DT, IDM décompensation d’un diabète méconnu … DONC surveillance en USI

Cas clinique 1 : M. Sylvie 48 ans Evolution : Suites simples Persistance d’un ischémie sub-aiguë de membre inférieur Pontage aorto-bifémoral prévu secondairement