D’après L. BellamyCCA , Hôpital Cochin Cas cliniques autour des troubles hydro-électrolytiques et acido-basiques D’après L. BellamyCCA , Hôpital Cochin

Patiente de 82 ans, hospitalisée en orthopédie pour une fracture du col du fémur depuis 48h arrive au bloc En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre une démence débutante raison pour laquelle elle vit en institution elle attend depuis 48h que l’INR descende en dessous de 1,5 car elle est sous AVK pour une AC/FA Une HTA sous béta bloquant

Que faites vous ??? Vérification identité, allergie, port appareil dentaire Surveillance Scope, PA, sat S’assurer de la présence du bilan sanguin, vérifier groupe , RAI et le reste…INR….

Son bilan… INR 1,4 Hb 10,7 g/dl Ht 30,7% GB 11 900.10exp9/l Pl 309 000.10exp9/l Na+ 148 mmol/l K+ 3.6 mmol/l Cl 102 mmol/l CO2 tot 27 mmol/l Prot 58 g/l Créat 110 mmol/l Urée 12 mmol/l

Quelles sont les problématiques chez cette patiente ? 1 2

Anémie et Saignement Anémie préopératoire (hématome, carence alimentaire pré opératoire..) Pas de tachycardie réactionnelle car béta bloquants problématiques Chirurgie hémorragique Patiente habituellement sous AVK mais INR est compatible avec la réalisation du geste (< 1,5)

Déshydratation et Hyper Na+ Ne boit pas (démence, âgée..) Laisser à jeûn en raison de la chirurgie problématiques

Conduite à tenir Induction Per opératoire Post opératoire Vérifier INR préop et appeler le CTS Remplissage préopératoire prudent (I cardiaque, rénale..) Titration des morphiniques, narcotiques.. Utiliser Ephédrine ++ Per opératoire Compenser les pertes sanguines Post opératoire Perfusion G5% sans NaCl

Hypernatrémie Apports sels Ou rétention Pertes eau sans sels Traitements Écart régime Hyperaldostéronisme CTC Polyurie aqueuse (mannitol, glucose..) Pertes extra rénales (brûlés, diarrhées..)

HYPONATREMIE < 130 mmol/l HYPERNATREMIE > 150 mmol/l HYPONATREMIE < 130 mmol/l - Entraîne une augmentation de la sortie d’eau du secteur intracellulaire - Liée à une augmentation du capital sodé ou à une diminution de l’eau totale. - Entraîne une diminution de la sortie d’eau du secteur intracellulaire - Liée à une diminution du capital sodé ou à une augmentation de l’eau totale. Signes cliniques et biologiques - Déshydratation intracellulaire : perte de poids, sécheresse des muqueuses (bouche et langue sèches), fièvre, somnolence ou agitation, coma avec crises convulsives, possible HTA. - Hypernatrémie, hyperchlorémie, hématocrite +/- , hyperglycémie +/-, urée sanguine +/- , (catabolisme cellulaire) - Hyper hydratation intracellulaire : œdèmes, HTIC avec céphalées et nausées, vomissements, coma. - Possible hypoTA. - Hématocrite basse, hypo-protidémie - Déshydratation extracellulaire associée Hypotension, pli cutané, yeux cernés, collapsus - Hémoconcentration,  protidémie, hyper osmolarité plasmatique. Traitement Apport d’eau en quantité suffisante, isotonique Pertes par dilution : diurétiques et restriction hydrique et sodée. Pertes par déplétion sodée : apport de solutions salines hypertoniques Etiologies Diabète insipide, fièvres, sueurs - Excès d’eau, - restriction hydrique insuffisante dans l’Insuffisance Rénale, - Insuffisance surrénalienne - Hyponatrémie de redistribution, liée au transfert d’eau du secteur extracellulaire (en cas d’hyperglycémie)

Patient de 65 ans, porteur d’une stomie qui est repris au bloc à 3 mois en urgence pour une laparotomie exploratrice en raison d’une défense abdominale fébrile.. En lisant la feuille d’anesthésie on découvre.. - notions de vomissements et de diarrhées profuses depuis plusieurs jours - sous CTC au long cours pour une maladie inflammatoire des intestins

Que faites vous ??? Vérification identité, allergie, port appareil dentaire Surveillance Scope, PA, sat S’assurer de la présence d’un bilan sanguin, vérifier Iono ++

Son bilan… Hb 12.8 g/dl Ht 32,7% GB 22 000.10exp9/l Pl 415 000.10exp9/l pH 7.40 pO2 285 mmHg pCO2 28 mmHg Na+ 148 mmol/l K+ 2.5 mmol/l Cl 90 mmol/l CO2 tot 38 mmol/l Prot 42 g/l Créat 78 mmol/l Urée 5 mmol/l

Quelles sont les problématiques chez ce patient ? 1 2 3

Déshydratation Pertes digestives énormes (vomissements, diarrhées..) Risque hypotension sévère à l’induction Problématique

Hypo K+ Vomissements (avec perte de Chlore) Diarrhées Prise de CTC Problématique

Acidose Pertes de H+  Acidose métabolique Compensée par une hyperventilation expliquant l’hypocapnie Problématique

En per opératoire, tout à coup la tension baisse et le scope se modifie… Que faites vous??

Torsade de pointe… Risque de TV En urgence, Appel du MAR Sulfate de Magnésium à 15% (1 amp=1,5g=10ml) 2 amp= 3g IVD puis relais IVSE 0,5 à 1g/h Recharge en potassium IVSE 0,5 à 1g/h +/- Isuprel 5 amp/ 250 ml de G5% (obj 90 bpm)

Conduite à tenir Induction Per opératoire Post opératoire Perfusion de Ringer Per opératoire Compenser les pertes Post opératoire surveiller iono et GdS

hypoK+ Pertes digestives de K+ Pertes rénales de K+ Diarrhées Vomissements Fistules Diurétiques CTC…

L’hypokaliémie entraîne : une augmentation de l’automaticité cardiaque ; une diminution du potentiel d’action ; un retard de la repolarisation ventriculaire ; une augmentation de la période réfractaire ; des troubles du rythme par phénomène de réentrées. 2.1.2. Conséquences musculaires Asthénie ; crampes musculaires, myalgies ; paresthésies ; à l’extrême paralysies musculaires ascendantes. 2.1.3. Conséquences digestives Distension gastrique ; iléus paralytique ; troubles sphinctériens (rétention aiguë d’urines).

HYPOKALIEMIE < 3,4 mmol/l Signes cliniques et biologiques HYPERKALIEMIE > 5 mmol/l HYPOKALIEMIE < 3,4 mmol/l Urgence médicale (attention à la technique de prélèvement, un garrot trop serré, trop longtemps fausse le résultat) Carence d’apport Transfert exagéré du secteur extracellulaire vers le secteur intracellulaire alcalose, insuline, paralysie périodique Signes cliniques et biologiques - Cardiaque : troubles de la conduction, onde T pointue et symétrique, BAV, QRS élargi, risque de fibrillation ventriculaire et +/- arrêt cardiaque - Musculaire : paresthésies des extrémités et de la région péribuccale, faiblesse musculaire, paralysie - Electrolytique : effet natriurique et prédisposition à l’acidose métabolique - Cardiaques : troubles du rythme pouvant aller jusqu’à l’arrêt cardiaque (tachycardie, extrasystoles, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire, torsades de pointe), modification de l’onde T, allongement de QT, hypotension artérielle - Neuromusculaires : crampes, myalgies, paralysies, rhabdomyolyse si K+< 2,5 mmol/l - Digestifs : iléus paralytique (diminution de la mobilité gastrique) - Rénales : rétention urinaire, insuffisance rénale fonctionnelle Etiologies Excès d’apports, erreur de prélèvement, acidose métabolique et/ou respiratoire, insulinopénie, hyperglycémie, Hyper Thermie Maligne, CEC, Hyper catabolisme Pertes digestives (aspirations, vomissements), rénales ou cutanées fuites digestives (fistules), diurétiques brûlures < à 48 heures hypothermie, Delirium Tremens Intoxication aux Benzodiazépines Traitement - Favoriser l’entrée du potassium dans la cellule : insuline et G 30% - Antagoniser les effets électriques : Gluconate de calcium, Kayexalate® Sérum bicarbonaté, Sodium Hémodialyse - Apport de potassium par voie orale ou intraveineuse en IV Lent, de préférence en Pousse Seringue Electrique, sur une voie centrale - Surveillance cardiaque

Acidose métabolique Baisse HCO3- Apports d’acides Pertes de bases Production endogène (acidocétose..) Rétention (I rénale) Apport exogène (intox Aspirine, OH..) Digestives (diarrhées..) Rénales (Diamox..)

On descend au réveil un patient avec des troubles de la conscience à J3 d’une chirurgie pulmonaire Le MAR prescrit un bilan et vous demande de réaliser une glycémie capillaire… 7.4 mmol/l PAS 120/78 pouls 70 sat en AA 93% Le patient est en sueur

Variation de la valeur Augmentation Diminution Du pH Alcalose Acidose De la PaO2 Hyperoxie Hypoxie De la PaCO2 Hypercapnie Hypocapnie Des HCO3- Hyperbasémie Hypobasémie

Que pourriez vous retrouver sur ce bilan qui pourrait expliquer les troubles de la conscience ? 1 2

Hyponatrémie <130 mmol/l En lien avec …… Hyperhydratation SIADH Etiologie Hyperhydratation SIADH

Acidose respiratoire Surdosage morphiniques Décompensation pathologie Hypercapnie >42 mmHg En lien avec… Etiologie Surdosage morphiniques Décompensation pathologie respiratoire préexistant Atélectasie Épanchement pleural

Hyponatrémie Pertes de sels CSWS Hydratation au G5% Potomanie SIADH Apports d’eau sans sels ou rétention d’eau Pertes de sels CSWS Hydratation au G5% Potomanie SIADH I cardiaque Cirrhose..

I respiratoire chronique I respiratoire aigue Acidose respiratoire Hypercapnie = Hypoventilation Compensée (CO2T haut) Non compensée (CO2T normal) I respiratoire chronique I respiratoire aigue Surdosage morphiniques Décompensation pathologie respiratoire préexistant Atélectasie Épanchement pleural

Bilan normal AVC Phase post critique d’une crise d’épilepsie

ACIDOSE RESPIRATOIRE METABOLIQUE AIGUE CHRONIQUE pH  PaCO2  N ou  HCO3- N ALCALOSE N ou 

Un patient de réanimation en choc septique arrive au bloc en urgence pour pose d’une JJ dans le cadre d’une très probable pyélonéphrite sur obstacle.. En lisant la feuille d’anesthésie, on découvre -L’absence d’antécédents particulier -habituellement sous Plavix arrêté depuis 48h

Le médecin regarde la bilan puis vous demande de préparer le matériel pour une crush induction… Hb 14 g/dl Ht 37% GB 36 000.10exp9/l Pl 510 000.10exp9/l Na+ 136 mmol/l K+ 5.2 mmol/l Cl 102 mmol/l CO2 tot 27 mmol/l Prot 70 g/l Créat 250 mmol/l Urée 17 mmol/l

Quelle peut en être la cause ?? L’induction débute , vous intubez le malade finalement sans difficultés avec un Mandrin long mais très rapidement le scope sonne… Le patient est en arrêt cardiaque sur TV compliquée de FV Quelle peut en être la cause ?? 1 2

IOT oesophagienne Vérifier auscultation, capno… Débuter les manœuvres de réanimation (CEE…) Et réintuber le malade Etiologie

Hyper K+ En lien avec … Etiologie Célocurine Insuffisance rénale

hyperK+ Augmentation des apports Diminution des pertes I rénale Diurétiques épargneurs I surrénale Endogènes (acidose, nécrose tissulaire..) Exogènes

Que vous attendez vous à trouver? Vous rétablissez un rythme cardiaque …le MAR pose un KTC et une artère … et vous demande de faire un GdS.. Que vous attendez vous à trouver?

pH 7.20 pO2 200 mmHg pCO2 37 mmHg CO2t 15 mmol/l EB - 8 Acidose métabolique

Vous surveiller une chirurgie de prothèse totale de hanche…peu après l’alésage du cotyle la tension baisse à 60mmHg de systolique , vous appelez le MAR et faite un hémocue ….5 g/dl !!!

Le MAR commande 6CGR et 3 PFC …pendant ce temps le chirurgien tente de réaliser l ’hémostase des vaisseaux illiaques touchés..avec difficulté …il fait appeler un chirurgie vasculaire…. Le MAR commande encore 4 CGR et 2 PFC

Le chirurgien vasculaire arrive finalement et contrôle le saignement … mais la tension reste basse mise sous noradrénaline …mais entre temps sur le scope vous observez…

Quel peut être le problème ? 1 2

Hypothermie Transfusion massive sans réchauffeur.. Etiologie

Gluconate de Ca++ 10% ou chlorure de Ca++ si allongement QT Hypocalcémie < 2 mmol/l Les CGR contiennent du Citrate qui chélate le Ca++ Gluconate de Ca++ 10% ou chlorure de Ca++ si allongement QT 10ml en IV sur 10 min puis éventuel relais par 20 à 30 cc dans 1L de G5% à passer sur 12-24h * éviter le bicarbonate ou phosphate, qui peuvent former des sels insolubles, et si ces anions sont nécessaires, on utilise une autre ligne veineuse Etiologie

Hypocalcémie Baisse de la production endogène Chélation, hyperfixation ou augmentation élimination Hypoparathyroidie Transfusion massive Pancréatite Diurétiques anse Laxatifs