LESIONS ELEMENTAIRES DES TISSUS ET DES ORGANES

Les organes sont faits de plusieurs variétés de tissus 2 Grandes familles de tissus * Epithéliums * Tissus conjonctifs

Unité fonctionnelle de tous les tissus: La cellule + La matrice extracellulaire

Lésions élémentaires Cellule Matrice extracellulaire

La cellule normale * Noyau: matériel génétique/ enveloppe nucléaire * Cytoplasme: organites/membrane cytoplasmique

enzyme (Cellule végétale)

Matrice extracellulaire * Membrane basale * Tissu interstitiel - H2O + électrolytes - Protéoglycans et glycoprotéines - Fibres: collagène, élastique, réticulinique

1- Altérations cellulaires Chaque cellule a une fonction propre et une structure adaptée à cette fonction. Stimuli pathologiques  Lésions cellulaires - Réversibles: non mortelles lésions cytoplasmiques surcharges et dégénérescence…. - Irréversibles: mort cellulaire lésions cytoplasmiques et nucléaires nécrose, apoptose

1)Lésions réversibles: ex:surcharges Liées à l’accumulation de matériel intracellulaire Conséquences de perturbations métaboliques - Souvent associées à des lésions identiques de la matrice extracellulaire Plusieurs types: lipidique, glucidique, pigmentaire… Stéatose Surcharge biliaire Surcharge ferrique

Stéatose hépatique Cholestase hépatique Surcharges Localisées Stéatose hépatique Cholestase hépatique Généralisées Thésaurismose

Exemple 1 : stéatose hépatique = accumulation de triglycérides Mécanisme * Augmentation des apports/de la synthèse : alimentation , alcool diabète * Diminution de l’excrétion: malnutrition, médicaments, anoxie * Idiopathique - Macroscopie * Gros, mou, jaunâtre, * Dépressible, bord mousse

stéatose hépatique

Foie normal Veine centro-lobulaire Espace porte

stéatose hépatique Goutelettes lipidiques Stéatose microvésiculaire ┴ Goutelettes lipidiques = vacuoles optiquement vides Stéatose microvésiculaire Stéatose macrovésiculaire Topographie: * périportale: malnutrition * Centrolobulaire: intoxications et anoxie.

Exemple 2 : cholestase hépatique = accumulation de sels et de pigments biliaires Mécanisme: Excès d’apport d’hémoglobine Troubles de la glycuroconjugaison Obstacle à l’excrétion Macroscopie Gros, mou, vert Microscopie

Exemple 3: sidérose hépatique Accumulationde pigments ferriques Mécanisme Dépôt de fer exogène ou endogène (hemosidérose) Macroscopie Gros, mou, brun Microscopie pigments colorés en bleu par le bleu de Prusse (coloration de Perls)

stéatose hépatique Cette photo est centrée sur la veine centro-lobulaire. On peut voir que le cytoplasme des hépatocytes contient une vacuole optiquement vide qui refoule le noyau en périphérie.

2) Lésions irréversibles: Nécrose: mort accidentelle par lyse cellulaire Circonstance d’apparition  Défaut d’apport d’oxygène, agents toxiques…. Réaction inflammatoire+++ Apoptose: mort cellulaire programmée Circonstance d’apparition * physiologiques: maintien de l’homéostasie, rôle dans l’embryogénèse, l’élaboration du système immunitaire * Pathologiques: cancers (répression), maladie neurodégénératives (activation) Pas de réaction inflammatoire

Modifications morphologiques apoptose et nécrose NECROSE Cellule normale Corps apoptotiques Réaction inflammatoire

Apoptose et nécrose Peau normale APOPTOSE NECROSE tumeur FOIE PEAU

Mécanisme de la nécrose Anoxie Agents physiques: traumatisme… Agents chimiques et/ou médicamenteux Agents infectieux Désordres immunologiques Agents nutritionnels

Altérations de la matrice extracellulaire Imprégnations Infiltration des espaces intercellulaires par des substances qui en sont normalement absentes Ex: sidérose, anthracose, Calcifications Dépôts Apparition d’une substance amorphe Substance hyaline: Hyalinose Substance fibrinoîde: Fibrinoïde Substance amyloîde: Amylose Cristaux Ac. Urique: Tophus goutteux

2 types de calcifications 1) Calcifications métastatiques (métaboliques) Tissu sain et Hypercalcémie (hyperparathyroïdie, cancers) 2) Calcifications dystrophiques Tissu non sain, sans hypercalcémie 1) Calcifications post-nécrotiques et hémorragiques : L‘athérosclérose réunit les 2 principales conditions de calcifications: nécrose et hémorragie. 2) Anomalies des substances intercellulaires Anomalies du collagène (cicatrices fibreuses) dépôts de fibrine (maladies inflammatoires) Hyalinose (léiomyome utérin) 3) Certaines tumeurs : méningiome, carcinome papillaire de la thyroïde, ovaire 4) Calcifications de cause inconnue: calcinose pseudo-tumorale du coude, de la hanche, de la fesse, sans cause apparente.

Calcification métastatique sous cutanée

Calcifications dystrophiques: arteriosclérose

Calcifications dystrophiques sur cicatrice fibreuse Calcification sur tissu fibreux cicatriciel

Amylose = dépôt Dépôt d’une substance amorphe homogène, faiblement acidophile Affinités tinctoriales particulières Rouge Congo: rouge orangé, biréfringent en lumière polarisée Thioflavine T: fluorescence jaune-vert en lumière UV Cristal violet Réaction métachromatique avec divers colorant

Amylose Aspect ultrastructural caractéristique Feutrage de fines fibrilles irrégulièrement dispersées, non ramifiées 2 Formes anatomo-cliniques Acquise ou héréditaire Localisée ou systémique tumorale Pas de réaction inflammatoire

Amylose splénique Rate sagoue (jambon cuit) Rate glacée

Amylose rénale

Amylose glomérulaire microscopie Rouge Congo Lumière polarisée

Amylose Depôt Biopsie rectale

Amylose linguale

Rouge Congo Amylose linguale Hémalun Eosine

Fibrinoïde Dépôt d’une substance ressemblant à la fibrine 2 localisations Tissus conjonctifs Paroi vasculaire Peut être associée à une réaction inflammatoire (maladie systémique) Colorée en rouge vif à l’Eosine, en rose fushia au PAS, en rouge au Masson

Fibrinoïde vasculaire

Fibrinoïde conjonctive NODULE rhumatoïde

Fibrinoïde: nodule rhumatoïde Fibrose Bordure palissadique de cellules épithélioïdes Nécrose fibrinoïde

Hyalinose Dépôt d’une substance vitreuse, homogène Colorée en rose par l’Eosine,en jaune par le Safran et en bleu par le Masson Lésion élémentaire banale souvent liée au vieillissement Localisation Tissu conjonctif Paroi vasculaire

HYALINOSE EOSINE MASSON Cortex ovarien de femme menopausée

Dépôt d’acide Urique: Goutte Accumulation de cristaux d’urates de sodium Hyperuricémie primitive ou secondaire (obésité, alimentation) Macroscopie tuméfactions périarticulaires (petites articulations distales +++)

Goutte Tophus goutteux Substance d’aspect peignée, peu colorable Entourée d’une réaction macrophagique histiocytaire et gigantocellulaire Dissous dans l’alcool Dans les liquides articulaires = cristaux en aiguille biréfringents en lumière polarisée

Tophus goutteux Bordure palissadique d’histiocytes Cristaux d’urate de sodium Cellule géante

Lésions des fibres: Fibroses 3 types de fibres: collagènes, élastiques et réticuliniques Lésions variables selon le type de fibres Lésions dégénératives +++: fibres élastiques Lésions productives +++: Fibres réticuline et collagène Lésions productives Fibrose sclérose Variables selon topographie Disséquantes ou non Atrophiques ou hypertrophiques Etiologies: inflammation, dystrophie, tumeur

Fibroses ex: Fibrose cicatricielle Hépatite cirrhogène Fibrose post myocardite

Fibrose : cirrhose hépatique Il s’agit d’une coupe de foie colorée par le trichrome. On observe une fibrose disséquante (colorée en bleu). Cette fibrose se situe autour des espaces portes et réalise des septa porto-portes isolant des nodules. Les nodules renferment des veines centrolobulaires et des hépatocytes.