Équilibre hydro-minéral E. COLLIN Laboratoire de biologie

introduction L’équilibre hydro-électrolytique est central dans la prise en charge d’un patient gravement malade Le dosage des taux sériques de sodium, potassium, chlore, bicarbonates (ionogramme sanguin), urée et créatinine apporte de nombreuses informations sur le statut hydro-électrolytique et la fonction rénale

Ionogramme sanguin Dosage des ions Na+, K+, Cl- et bicarbonates Concentrations d’urée et créatinine (fonction rénale) Prélèvement de sang veineux sur tube sec ou avec anticoagulant

Électrolytes Petits ions chargés – ou +, en solution dans les liquides de l’organisme Sodium (Na+) : principal cation extracellulaire Potassium (K+) : principal cation intracellulaire Protéines et phosphates : principaux anions intracellulaires Chlore et bicarbonates : principaux anions extracellulaires

Osmolarité et osmolalité Osmolarité : nombre de particules par litre de solution (milliOsmoles/l) Osmolalité : nombre de particules par kilo d’eau de cette solution (milliOsmoles/kg d’eau) En pratique osmolarité = osmolalité Osmolalité mesurée ou calculée : (Na+ + K+) x 2 + glc + urée N = 285-300 mOsm/kg

Osmolalité HIC DIC Hypoosmolalité extracellulaire Mouvement d’eau du milieu extra vers le secteur intracellulaire Hyperosmolalité extracellulaire mouvement d’eau de la cellule vers le tissu interstitiel HIC DIC

L’eau principal constituant du corps humain Représente en moyenne 60% du poids corporel total Répartie en 2 compartiments Intracellulaire (2/3) Extracellulaire (1/3) L’eau se déplace d’un compartiment à l’autre par osmose, ses mouvements sont étroitement liés aux électrolytes (équilibre hydro-électrolytique)

Équilibre hydro-electrolytique Il est vital pour la cellule de maintenir constants son volume et sa composition en eau et électrolytes : c’est l’homéostasie. Les concentrations en électrolytes (H+, K+ et Ca2+) contrôlent l’activité de nombreuses enzymes

Compartiments hydriques L’organisme tend à maintenir constante la composition entre le milieu extracellulaire et intracellulaire

Compartiments hydriques Milieu intracellulaire Composition en électrolytes très différente de celle du milieu extracellulaire

Compartiments hydriques Milieux extracellulaires Plasma (liquide vasculaire) : eau + électrolytes + substances dissoutes (glc, urée, protéines) Perte : tachycardie, hypotension orthostatique voire collapsus

Compartiments hydriques Milieux extracellulaires Liquide interstitiel (lymphe) : composition proche de celle du plasma mais absence de protéines Intervient dans le transfert des nutriments vers la cellule et le rejet des déchets dans le sang

Bilan de l’eau = Entrées Sorties Boissons Aliments métabolisme Urines Respiration (vapeur d’eau) Peau (transpiration) selles 2,5 l/j = 2,5 l/j

Régulation des apports Soif Sensation stimulée par une hyperosmolalité plasmatique (déficit hydrique plasmatique) Sentie à la perception de la sécheresse buccale Toute DIC ou DEC stimule la soif

Régulation des pertes Action de l’ADH au niveau du rein augmente la perméabilité à l’eau au niveau du tube collecteur de bellini Sécretion d’ADH régulée par : Variation de l’osmolarité plasmatique Variation du volume plasmatique

Régulation des pertes Aldostérone  réabsorption de Na+ au niveau du TCD et du canal collecteur Sécrétion régulée par Variation du volume plasmatique

 Sensation de soif  ADH  aldostérone

Échanges hydriques entre les secteurs Les transferts sont régis par des forces passives : pressions hydrostatique, oncotique et osmotique La pression osmotique règle les mouvements entre les compartiments intra et extracellulaire Les pressions hydrostatique et oncotique règlent les mouvements entre les secteurs plasmatique et interstitiel

Échanges hydriques entre les secteurs intra et extra cellulaire L’eau diffuse librement à travers les membranes cellulaires et les parois capillaires Les mouvements de l’eau d’un secteur à un autre sont réglés par la concentration des substances osmotiquement actives (Na+) qui exercent une pression osmotique (évaluée par l’osmolalité) l’eau passe du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré contraction ou dilatation des cellules

Échanges hydriques entre les secteurs plasmatiques et interstitiel Les protéines plasmatiques exercent une pression oncotique (membrane capillaire imperméable aux protéines) L’eau exerce une pression hydrostatique oedèmes

Les troubles de l’hydratation Variation du volume des secteurs intracellulaires ou extracellulaires ou les 2 à la fois Si l’osmolalité extra-cellulaire  DIC Si l’osmolalité extra-cellulaire  HIC l’hydratation des cellules est donc régulée par l’osmolalité des liquides extra-cellulaires

Hémoconcentration (protidémie et hématocrite ) DEC clinique biologie Pli cutané (perte d’élasticité de la peau) Hypotonie des globes oculaires (yeux creux) Tachycardie Hypotension (risque de collapsus) Faible chute de poids Hémoconcentration (protidémie et hématocrite )

DEC Étiologies Traitement Pertes digestives (diarrhées, vomissements) Sudations (fièvre intense) Mucoviscidose (sueur avec des quantités anormales de Na+ et Cl-) lésions cutanées (grands brûlés) Pertes rénales de Na+ (IR, insuffisance cortico-surrénalienne) Traitement Perfusion de solutés isotoniques d’eau et de Na+

DIC Clinique biologie Soif importante Sécheresse buccale Fièvre et polypnée Perte de poids importante Troubles de la conscience (coma) Hyperosmolalité plasmatique Hypernatrémie Protides et Ht normaux

DIC Étiologies Traitement Fuites rénales Fuites digestives (vomissements, diarrhées) Fuites cutanées (sudation) Fuites respiratoires (malades intubés) Traitement Administration d’eau sans électrolytes

Osmolalité plasmatique normale (retenue eau = retenue de Na+) HEC clinique biologie Oedèmes : Périphériques (signe du godet) Du poumon Forte  poids Parfois HTA Hypervolémie Hémodilution (protidémie , HT  ) Osmolalité plasmatique normale (retenue eau = retenue de Na+)

HEC Étiologies Traitement Insuffisance cardiaque stimulation du SRA sécretion aldostérone rétention de Na+ et d’eau Cirrhose hépatique : rétention d’eau et de sel par le rein Carence protidique Syndrome néphrotique Traitement Régime sans sel Diurétiques spécifiques du Na+

Hypoosmolalité plasmatique HIC Clinique biologie Dégoût de l’eau Nausées, vomissements Troubles psychiques (convulsions, coma) Troubles neuromusculaires (céphalées, crampes, asthénie) Hypoosmolalité plasmatique Hyponatrémie Ht et protides N

HIC Étiologie Traitement Insuffisance rénale avec oligoanurie Sécrétion accrue d’ADH Apport excessif d’eau Traitement Restreindre l’eau Donner du Na+ appel d’eau du secteur IC vers le secteur EC

Les principaux électrolytes

Toute variation de la natrémie entraîne des mouvements hydriques sodium N = 135 – 145 mmol/L Principal cation des liquides extracellulaires natrémie = reflet de l’osmolalité extracellulaire et donc de l’hydratation du secteur intracellulaire Toute variation de la natrémie entraîne des mouvements hydriques

Régulation rénale du Na+ aldostérone 99% est réabsorbé Totalement filtré 75% réabsorbé dans le TCP Au niveau du TCD, le rein décide de la quantité d’eau et de sel qu’il excrète ou réabsorbe grâce à 2 hormones : Aldostérone Hormone anti-diurétique (ADH) ADH

Rôle de l’aldostérone  Aldostérone  volume plasmatique pression artérielle Sécrétion rénine   Réabsorption tubulaire de Na+  Aldostérone 

Rôle de l’ADH TCD et tube collecteur pratiquement imperméables à l’eau en absence d’ADH = eau excrétée eau en excès (hypoosmolalité) dans l’organisme sécrétion ADH  volume urinaire 

hyponatrémie Anomalie la plus fréquente en biochimie clinique Causes : Perte de Na+ (diarrhées, vomissements, insuffisance surrénalienne) Perte de Na+ accompagnée d’une perte d’eau  MEC et donc du volume sanguin  sécretion d’ADH rétention d’eau hyponatrémie Rétention d’eau Élimination eau  oedèmes (syndrome néphrotique) apports  (perfusion IV inappropriée)

hypernatrémie Causes : Manque d’eau Défaut d’apport d’eau (nourrisson, personnes âgées, comateux) Pertes hydriques extra-rénales (vomissements, diarrhées) Pertes hydriques rénales (diabète insipide) Excès d’apport sodique Surcharge thérapeutique Intoxication par le sel (perfusion, noyade)

potassium Principal cation intra-cellulaire N = 3,5 – 4,5 mmol/L Rôle majeur dans l’excitabilité musculaire excès ou déficit en K+ peut provoquer des troubles graves de la contraction musculaire et de la conduction cardiaque Constance de la kaliémie très importante

Régulation rénale du potassium Rôle majeur de l’aldostérone Répond aux variations majeures de la concentration plasmatique en K+ Stimule la sécretion tubulaire de K+ Kaliémie  aldostérone stimulée K+ en excès éliminé dans les urines Kaliémie  aldostérone freinée  sécrétion tubulaire de K+

hypokaliémie ECG Signes cliniques Cardiaques : troubles du rythme Constipation Fatiguabilité et hypotonie musculaire Crises tétaniformes, dépression Étiologies Pertes rénales Diurétiques (furosémide) supplémentation en K+ Excès de corticoïdes Altération du SRA Pertes digestives Vomissements, diarrhées, abus de laxatifs ECG

hyperkaliémie ECG Signes cliniques Troubles du rythme (risque de mort subite ++) Crampes, paresthésies des extrémités et péri-buccale Étiologies Fausse hyperkaliémie !!!! (hémolyse) Acidose Insuffisance rénale Nécroses tissulaires et viscérales Causes iatrogènes : diurétiques, intoxication par les digitaliques, apports excessifs de K+, AINS ECG

chlorure N = 95 – 105 mmol/L Principal anion du secteur plasmatique Rôle biologique moins étudié que les cations

bicarbonates N = 22 – 28 mmol/l Rôle important dans le maintient du pH sanguin

Échantillons sanguins sang recueilli sans anticoagulant après centrifugation, surnageant = serum sang recueilli sur un anticoagulant (ex : héparine, EDTA) après centrifugation, surnageant = plasma

Erreurs hémolyse Éch. insuf. Erreur de tube Mauvaise conservation Libération de K+ (résultats faux) dosage impossible résultats faux (ex : Ca2+ sur EDTA, glc) résultats faussements  (K+, LDH…) hémolyse Éch. insuf. Erreur de tube Mauvaise conservation