DETRESSE RESPIRATOIRE AIGUE Service de santé de secours médical ISPV E. Canderan, S. Chauvet, Dr Guivier, Dr Bein mars 2008

PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE (1) Respiration = Ventilation Transfert alvéolo capillaire Transfert sanguin vers les tissus consommateurs Extraction par cellule de l’O2 sanguin. = Hématose

PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE (2) VENTILATION (1) : Renouvellemt R alvéol. Dépend : VAS et VAI. Mécanique thoraco abdo : Cage thoracique osseuse Plèvre. Muscles ventilatoires. Régulation nerveuse : Centres bulbaires sous afférences vagales. Chemorécepteurs ( centraux hypercap., Ao/AC hypoxie). Mécanorecepteurs musculaires et articulaires.

PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE (3) VENTILATION (2) : Les muscles ventilatoires: Inspiratoires Principaux : diaphragme et intercostaux externes Accessoires : SCM, scalène, trapèze. Expiratoires : muscles grands droits et transverse Inspiration=active, expiratoire=passive.

PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE (4) VENTILATION (3) : VD : volume mort. VT : volume courant. VA : volume alvéolaire : VT-VD. VRI/VRE : volumes résiduels inspi/expi. CV : capacité vitale : VRE+VT+VRI

PHYSIOLOGIE RESPIRATOIRE (5) PaO2 dépend donc : Pompe ventilatoire (PA02) Échangeur alvéolocapillaire : Φ osmotiq. PA02/PaO2 Intégrité de la membrane alvéolocapillaire Vascularisation alvéolaire : VD-AP-cap.P-VP-OG pH = 7.4+/-0.02 Pa02 = 90 mmHg +/- 5 PaC02 = 40 mmHg +/- 2

DEFINITIONS (1) DRA = ↓ PaO2 +/- ↑ PaCO2 = Hypoxémie détresse respiratoire aigue (DRA) = incapacité du système respiratoire d’assurer des échanges gazeux adéquats DRA=défaut d’oxgénation du sg associé ou non à un défaut d ’épuration du CO2 sg DRA = ↓ PaO2 +/- ↑ PaCO2 = Hypoxémie

DEFINITIONS (2). Remarque : hypoxémie # hypoxie Hypoxémie = IR au niveau sanguin Hypoxie = IR au niveau cellulaire secondaire : Hypoxémie sévère. Incapacité cardio circulatoire (ex: choc cardiogéniq) =dite hypoxie de stase Anomalie de transport sg O2 (ex : anémie) Anomalie d’extraction cellulaire O2 (ex : intox. Cya) = dite hypoxie cytotoxique.

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (1) DRA=↓ Pa02 (<60 mmHg) (+/- ↑ PaC02 ). Diminution de la PI02 (conditions extérieures : altitude…) Défaillance de la fonction ventilatoire = HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE (VA02=VT-VD). Défaillance de l’échangeur = SHUNT VRAI EXTRAPULMONAIRE ; EFFET ESPACE MORT; ALTERATION DE LA MEMBRANE ALVEOLOCAPILLAIRE

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (2) HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE (1) : Diminution de la ventilation totale (↓VT) : Troubles de la régulation nerveuse (TC grave …) Troubles des mécanismes thoraco abdo (myopathie…) Troubles de la plèvre (pleurésie …) Tb ventilatoires obstructifs VEMS/CV<75% (asthme) Tb ventilatoires restrictifs ↓ CV/CPT avec Tiffeneau N (obésité, tétraplégie..) Tb ventilatoires mixtes.

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (3). HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE (2) : Shunt vrai intrapulmonaire : Hyperoxie ne corrige pas le déficit.

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (4) HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE (3) : Effet shunt : Zone perfusée convenablement mais non ventilée. Hyperoxie corrige la Pa02.

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (5) DEFAILLANCE DE L’ECHANGEUR (1) : Shunt vrai extrapulmo : Hyperoxie ne corrige pas la Pa02.

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (4). DEFAILLANCE DE L’ECHANGEUR (2) : Effet espace mort : Zone ventilée mais non perfusée. Hyperoxie ne corrige pas la Pa02. Ex : EP.

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (5). DEFAILLANCE DE L’ECHANGEUR (3) : Altération de la membrane alvéolo capillaire :

PHYSIOPATHOLOGIE DE LA DRA (6). ADAPTATIONS ↓ Pa02 : Augmentation de la ventilation minute : augmentation du travail musculaires Augmentation du débit cardiaque (DC=VES X FR ou PAM/r)  ↑FC, ↑ contractilité myocardique et ↑ TA. ↑ consommation 02 (cœur + muscles) : adaptation dépassée = signes de DRA : fatigue musculaire (tachypnée) et tachycardie/HTA. À terme, pause respiratoire et bradycardie/hypoTA

ETIOLOGIES DE LA DRA (1). PAR HYPOVENTILATION ALVEOLAIRE : Atteinte de l’arbre respiratoire : VAS (temps inspiratoire) : CE extrinsèque, intrinsèque (sd de pénétration), KC ORL, infectieux (épiglottite/laryngite sous glottique). VAI (temps expiratoire, sifflante) : asthme, BPCO Atteinte de la commande nerveuse : Centrale : TC grave, AVC Périphérique : maladie neuromusculaire

ETIOLOGIES DE LA DRA (2). PAR ATTEINTE DE L’ECHANGEUR : Pneumopathie. OAP lésionnel ou cardiogénique. Contusion pulmonaire.

DIAGNOSTIC POSITIF DE DRA (1). SIGNES CLINIQUES DE DRA : Tirage : mise en jeu des muscles accessoires Fatigue de muscles ventilatoires : tachypnée (FR>30 /min) Hypoxie : cyanose (Hb réduite > 5 g/dl) SIGNES CLINIQUES D’ORIENTATION ETIOLOGIQUES : Douleurs thoraciques. Toux, expectorations purulentes, hyperthermie. Expiration sifflante.

DIAGNOSTIC POSITIF DE DRA (2). SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE DE DRA (1) : Signes d’hypercapnie : sueurs, érythrose faciale, Tachycardie, HTA et encéphalopathie hypercapnique (agitation, astérixis, somnolence, coma) Signes ventilatoires : balancement thoraco-abdo et signes de lutte (IC, ailes du nez, sus clav et expiration active) Signes d’épuisement = gravité extrême Bradypnée (FR<12/min), gasp, pause respiratoire Collapsus cardiovasculaire : hypoTA, bradycardie et marbrures.

DIAGNOSTIC POSITIF DE DRA (3). SIGNES CLINIQUES DE GRAVITE (2)

DIAGNOSTIC POSITIFS DE DRA (4). EXAMENS COMPLEMENTAIRES DE PREMIERE INTENTION: GDS +++ Contexte infectieux : NFSpl, Hémocult ae+anae Contexte OAP ou dl thoracique : ECG +++, enzymes cardiaques Contexte EP : ECG, ddimères Contexte d’intoxication : HbCO, cyanures. Pour tous : RP (mauvaise qualité brancard)

CAS CLINIQUE N°1 (1). 1) Prise en charge à l’arrivée ? A l’appel 5 heures du matin : « Homme, Robert, 75 ans, difficultés respiratoires à domicile. Roche Morey. » 1) Prise en charge à l’arrivée ? 2) Prise en charge secondaire ? 3) Appel à la régulation ? 4) Conditionnement ?

CAS CLINIQUE N°1 (2) A l’arrivée sur les lieux Robert est : Assis bords du lit, pyjama, agité essai de descendre du lit, en sueurs. Parle peu « vais mourir », grésillement laryngé, « mousse ». SpO2%=83% sous 6L/min MHC VS FR=30 TA=18/16, pouls=120 réguliers bien frappé CAT?

CAS CLINIQUE N°1 (3). Prise en charge à l’arrivée sur les lieux (1) : Déshabiller ; 3C. Respect de la position choisie par la victime, idéalement ½ assis. LVA ; retrait CE visible (prothèse dentaire+++). Inspection de la victime : Couleur des téguments. Écouter : bruits surajoutés, temps ventilatoire atteint. Rechercher signes hypoxie et hypercapnie Rechercher signes d’orientation étiologique.

CAS CLINIQUE N°1 (4). Prise en charge à l’arrivée sur les lieux (2) : Prise des constantes : Pouls : amplitude, fréquence, régularité. TA aux 2 bras, manuelle. SpO2% : attention corrélation (VC, T°, cyanose). FR : fréquence, amplitude, régularité. Conscience : GCS (fiche technique). Recherche ATCD/dernière ordonnance. Interrogatoire Ccl: degré de gravité?

CAS CLINIQUE N°1 (5). Pour Robert, Retrait de la chemise pyjama Respect position ½ assis bord du lit Retrait des prothèses dentaires Regarder : cyanosé. Bruit surajouté : grésillement laryngé, Inspiratoire Signe hypoxie : cyanose, parle peu. Signe hypercapnie : agitation physique et psychiq. Orientation étiologique : balancement thoraco abdo, mousse.

CAS CLINIQUE N°1 (6) SAO2% : protocole 3 : 90% sous 15L/min MHC TA = 19/9 identique aux 2 bras, pouls=120 RBf, FR=40 amples, GCS=15 avec agitation parle plus facilement Interrogatoire = douleur thoracique Dernière ordonnance = Glucophage, diamicron  DNID Kardégic 75, plavix, lasilix, tahor, coversyl  Stenté 2004 Zyloric, colchimax  crise de goutte Stilnox, effexor PTHG Ccl degré de gravité = Urgence vitale : oap sévère sur IDM probable.

CAS CLINIQUE N°1 (7) Prise en charge secondaire (1) : VVP de bon calibre (18G=vert) et sérum phy. Bilan sanguin si possible (remplir tous les tubes). Traitement spécifique : Protocoles Oxygénothérapie si besoin : <6l/min  ablation des valves MHC

CAS CLINIQUE N°1 (8). Pour Robert : Protocoles 1, 2 Protocole 10 : dextro (=2,01g/L) Protocoles 11/7 ? Caractères de la douleur thoracique Intensité (EVA=7) Siège, irradiation (thoracique ant, mâchoire) Horaire, mode de début (3h du mat, brutale, le réveille) Notion de dl antérieure similaire (comme en 2004) TA avant après Natispray (TA= 19/9 puis 17/6) EVA = 5 après TNT et Perfalgan

CAS CLINIQUE N°1 (9). Appel régulation : Radio ou TPH (18), PARM si pas de SMUR régul. Précision VSAV. Sexe/âge de la victime. Motif de l’appel initial « ex clinique », cstes initiales, importance signe de gravité +++ ATCD et traitement circonstanciés PEC réalisée

CAS CLINIQUE N°1 (10). Pour Robert, TPH (18) régulateur « VASV Jussey a pris en charge victime de sexe masculin de 75 ans pour difficultés respiratoires avec Sat = 83% sous 6l/min remontée à 90% sous 15l/min, CYANOSE, AGITE, EN SUEUR, BALANCEMENT THORACO ABDO. Il est diabétique, stenté en 2004 et présente DL THORACIQUE TYPIQUE depuis 2h R A LA TNT. Il est bilanté, perfusé, a reçu 2 bffées de Natispray et Perfalgan 1g. DEMANDE DE SMUR ».

CAS CLINIQUE N°1 (11). Conditionnement : Assis brancard. Attaché. VVP accessible. « Monitoré ». Surveillance clinique. Surveillance spécifique. Remplir feuille d’intervention.

CAS CLINIQUE N°1 (12). Pour Robert, Assis. Attaché. VVP accessible. Monitoré. Surveillance clinique. Surveillance spécifique : TA manuelle 5 min/EVA 10 min et modifications de la dl. Feuille d’intervention.

CAS CLINIQUE N°1 (13). Prise en charge spécifique SMUR (1): Cstes, ECG, reprise de l’interrogatoire si possible. Lasilix 120 mg IVD. Risordan PSE vit= 4mg/h adaptée à la TA. Aspégic 500 mg IVL (pas de plavix traité) Lovenox 0.3ml IVD et 0.7 ml SC. Morphine en titration Appel USIC : thrombolyse ou non (H2 de la douleur)

CAS CLINIQUE N°1 (14). Prise en charge spécifique SMUR (2) : Aggravation de Robert : IOT Stable après IOT : transfert CHU Instable : arrêt CHI Vesoul +/_ T2 AR. État de Robert stationnaire : CHU Minjoz ROBERT = OAP SUR ISCHEMIE MYOC.

CAS CLINIQUE N°1 (15). SIGNES CLINIQUES : 1-sueurs, anxiété, agitation. 2-Cyanose périphérique 3-Expectorations mousseuses 7-OMI 9- orthopnée 6- crépitants à l’auscultation SURVENUE: 10- second moitié de nuit ETIOLOGIES(principales) : 4-écart de régime (sels+++) 5-poussée HTA 8-écart de traitement 9- IDM, tb du rythme.

CAS CLINIQUE N°2 (1). A l’appel, 10h30 du matin « femme, Marie-Christine, 15 ans difficultés respiratoires, à l’infirmerie du Collège de Faverney » 1) Prise en charge à l’arrivée ? 2) Prise en charge secondaire ? 3) Appel à la régulation ? 4) Conditionnement ?

CAS CLINIQUE N°2 (2). A l’arrivée sur les lieux Marie-Christine est : Assise sur une chaise. penchée en avant, agitée en sueur. Ne parle pas. Spo2%=83% VS sous air CAT?

CAS CLINIQUE N°2 (3). Prise en charge à l’arrivée (1) : Déshabillée 3C. Respecter sa position assise. Organisation des secours : demande de brancard, oxygène et sac bleu à disposition. LVA? Inspection de MC: Cyanosée. Ecouter : siffle, temps expiratoire. Signe d’hypoxie : ne parle pas, cyanose. Signe d’hypercapnie : en sueurs, agitation. Signe d’orientation étiologique : effort, allergie, stress.

CAS CLINIQUE N°2 (4). Prise en charge à l’arrivée (2) : Constantes : TA identique=12/8, pouls réguliers bien frappé= 132 SpO2%=83%protocole 3 SpO2%=88% sous 6l/min avec FR ample régulière=33 GCS=15, agitée. ATCD, dernière ordonnance : Ttt de fond, de crise : néant, ventoline au besoin. Interrogatoire : Ttt pris, combien, quand, effets : ventoline 8 bffées 15’ Crise habituelle? fréquence annuelle ? Plus longue plus intense.5/an. ATCD IOT pour asthme : non

CAS CLINIQUE N°2 (5). Conférence de consensus réanimation et médecine d’urgence 1988 réactualisation 2002 « prise en charge de l’asthme aigu adulte et enfant ».

CAS CLNIQUE N°2 (6). Prise en charge secondaire : Traitement spécifique : Protocole n°9 Protocole n°1 : VVP de bon calibre 18G Protocole n°2 : Bilan sanguin si possible : prélever tous les tubes.

CAS CLINIQUE N°2 (7). Appel à la régulation : TPH (18), Régulateur VSAV Saint Rémy « victime de sexe féminin, 15 ans, asthmatique connue, pour difficultés respiratoires avec une ventilation SIFFLANTE, CYANOSEE, EN SUEUR, AGITEE, NE POUVANT PAS PARLER. La crise lui semble INHABITUELLE. SpO2% à 83% sous air remontée à 93% sous 9L/min après deux aérosols de Bricanyl/atrovent, FR=25, TA=12/8, pouls régulier bien frappé à 120 et GCS=15. Elle est moins agitée. Elle est bilantée perfusée, demande de SMUR ».

CAS CLINIQUE N°2 (8). Conditionnement : Assise sur le brancard. Attachée. VVP accessible. Monitorée sous 9l/min au MHC. Surveillance clinique. Surveillance spécifique : agitation, sueurs, capacité à parler, sifflement ventilatoire. Remplir feuille d’intervention.

CAS CLINIQUE N°2 (9). Prise en charge spécialisée SMUR : Reprise interrogatoire. Cstes (+/- ECG). Troisième aérosol de Bricanyl. Solumédrol 120 mg. Poursuite oxygénothérapie. Hospitalisation UHCD ou pédiatrie suivant évolution, disponibilité de lit. MC= CRISE D’ASTHME

CAS CLINIQUE N°2 (10). SIGNES CLINIQUES : De gravité : Incapable de parler. Penché en avant. Cyanose Agitation, sueurs FR>30 Pouls>120 Hta SAO2%<90% VS sous R De gravité extrême : Trouble de la conscience. Pauses ventilatoires/épuisemt Collapsus cardiovascul. (Silence auscultatoire).

CAS CLINIQUE N°3 (1). A l’appel, 23h00, «Homme, Jacky, 56 ans, difficultés respiratoires à l’Amicale de Pétanque de Vesoul ». 1) Prise en charge à l’arrivée ? 2) Prise en charge secondaire ? 3) Appel à la régulation ? 4) Conditionnement ?

CAS CLINIQUE N°3 (2). A l’arrivée sur les lieux Jacky est : Assis sur un brancard, agité, en sueur. Difficultés à parler. SpO2%=75% sous 6l/min MHC VS pour 50% à l’arrivée des SP, FR=45 régulière, peu ample. TA=10/7 pouls=132 réguliers bien frappé. Accompagné de sa femme « Ginette ». CAT ?

CAS CLINIQUE N°3 (3). Prise en charge à l’arrivée sur les lieux (1) : Déshabiller Jacky, 3C. Laisser assis sur le brancard. LVA? Inspection Couleur : cyanosé et début de marbrure genoux Écouter : pas de bruit surajouté, inspiration difficile Signes d’hypoxie : cyanose, SpO2% Signe d’hypercapnie : agité, sueur, astérixis et somnolence Signes d’orientation étiologique : atteinte ventilation, hyperthermie à 39.5°C

CAS CLINIQUE N°3 (4). Prise en charge à l’arrivée sur les lieux (2) : Prise de constantes : Pouls=132 bien frappé, régulier. TA=10/7 SpO2%=85% sous 15l/min au MHC VS (protocole 3) FR=45, regulier, faible amplitude. GSC=14, somnolent. ATCD/ dernière ordonnance : foradil mais discussion en cours avec pneumologue pour O2 à domicile/tabagisme actif (80 PA). Interrogatoire : Ginette « toux grasse matinale chronique avec exacerbation depuis 72h ». Gravité : encéphalopathie hypercapnique.

CAS CLINIQUE N°3 (5). Prise en charge secondaire : Protocole 1 : vert 18G. Protocole 2 : remplir tous les tubes.

CAS CLINIQUE N°3 (6). Appel à la régulation : TPH (18), régulateur. VSAV Vesoul « homme, 56 ans, TABAGIQUE, difficultés respiratoires dans un contexte d’HYPERTHERMIE. SpO2% actuellement à 85% sous 15l/min au MHC ave une FR=45 peu ample AGITE, en SUEUR et SIGNE D’ENCEPHALOPATHIE HYPERCAPNIQUE. Il est bilanté et perfusé, demande de SMUR et autorisation de poser 1g de Perfalgan ».

CAS CLINIQUE N°3 (7). Conditionnement : Assis, Tb de la conscience  PLS. Attaché VVP accessible « monitoré » Surveillance clinique Surveillance spécifique : conscience toutes les 5 min Feuille d’intervention.

CAS CLINIQUE N°3 (8). Prise en charge spécifique du SMUR : Cstes, ECG. Perfalgan si non fait. Poursuite oxygénothérapie sous surveillance de la conscience et signe d’épuisement ventilatoire et suivant auscultation pulmonaire aérosol Bricanyl/atrovent ou pulmicort +/- solumédrol IVL. Si GSC<8 et/ou tb de la ventilation IOT + crush induction. JACKY=SURINFECTION BRONCHIQUE SUR BPCO POST TABAGIQUE

CAS CLINIQUE N°3 ().

R Critères de gravité : Hémodynamique Ventilatoire Neurologique Etc…

Bibliographie Actualisation des recommandations pour la prise en charge de la BPCO - Points essentiels - Version définitive des recommandations de la SPLF parues dans la Rev. Mal. Respir 2003 ; 20 : 294-9. PRISE EN CHARGE DES CRISES D'ASTHME AIGUËS GRAVES DE L'ADULTE ET DE L'ENFANT (A L'EXCLUSION DU NOURRISSON) Actualisation 2002 de la 3e Conférence de Consensus en Réanimation et Médecine d'Urgence (Paris 1988) Conférence de consensus Prise en charge de l’infarctus du myocarde à la phase aiguë en dehors des services de cardiologie 23 novembre 2006 Paris (faculté de médecine Paris V) Beyond Pulmonary Edema: Diagnostic, Risk Stratification, and Treatment Challenges of Acute Heart Failure Management in the Emergency Department Sean Collins, MD, MSc Alan B. Storrow, MD J. Douglas Kirk, MD Peter S. Pang, MD Deborah B. Diercks, MD Mihai Gheorghiade, MD From the University of Cincinnati, Department of Emergency Medicine, Cincinnati, OH (Collins); Vanderbilt University, Nashville, TN (Storrow); University of California–Davis, Sacramento, CA (Kirk, Diercks); and Northwestern University, Chicago, IL (Pang, Gheorghiade).