Hyperthermie grossesse A.Collin - CHU Besançon

Introduction Toute température ≥ 38,5 °, Risques variables en fonction du terme : AS, MAP, MFIU, embryopathie, fœtopathie, IMF… Evaluer le retentissement: Maternel : DE et ICR, choc … Obstétrical : CU, MAP, RPM… Fœtal : tachy, EFNR…

Introduction Nécessite un minimum d’examens complémentaires, pour éliminer une IU (+F) et une Listériose. Parfois motif de consultation, mais aussi doit être recherchée dans certaines circonstances : MAP, métrorragies, CU, RPM …

Orientation étiologique Interrogatoire: Date, apparition, évolution, frissons Contage familial, notion immigration, voyage récent Antécédents personnels : IU, sérologies rubéole, toxoplasmose, vaccination (VHB)… Signes fonctionnels d’accompagnements : SFU, digestifs, pulmonaires, ORL, gynéco (leucorrhées, métrorragies, pertes de LA …

Orientation étiologique Examen clinique : Examen obstétrical : Mesure de la HU TV avec score de Bishop Spéculum : LA, leucorrhées, métrorragies, herpès, cervicite ERCF et tocographie :état fœtal, CU, MAF. Examen général : Éruption cutanée (viroses) Polyadénopathies (Toxo, CMV, VIH) Contact lombaire Palpation abdominale, auscultation pulmonaire, ORL…

Orientation étiologique Examen complémentaires : Systématiques : NFS, CRP Hémoculture (recherche de Listéria) ECBU PV Fonction de l’orientation : Sérologies : Toxo, CMV, rubéole, VZV, VIH Echographie rénale, abdominale. EE Hb (paludisme), goutte épaisse…

Pyélonéphrite aigue

Facteurs favorisants Complique 1 à 2% des grossesses. Facteur mécanique : compression par l'utérus gravide surtout à droite par dextro-rotation de l'utérus, reflux vésico-urétéral favorisé par l'étirement des uretères. La progestérone : inhibe le péristaltisme des voies urinaires, diminue le tonus sphinctérien urétro-vésical : favorise le reflux, favorise la stagnation des urines.

Facteurs favorisants Les œstrogènes : Facteur chimiques : hyperhémie du trigone => adhérence des germes sur l'urothélium. Facteur chimiques : alcalinisation des urines gravidiques, glycosurie physiologique.

Tableau clinique Forme typique : Début brutal. Fièvre élevée à 38,5 oscillante, AEG. SFU Douleur lombaire, le plus souvent droite, à irradiation descendante et contact lombaire + ± MAP = Contractions utérines avec modifications cervicales.

Tableau clinique Autres formes cliniques : Début progressif. Signes peu intenses. Fièvre modérée, isolée (souvent intermittente). Signes digestifs d'accompagnement. Hématurie, pyurie isolée => fausse protéinurie (< 1 g/l). => ECBU devant toute douleur abdominale.

Examens complémentaires Biologie Groupe rhésus, RAI, NFS-plaquettes, fibrine (VS sans intérêt pendant la grossesse). Ionogramme sanguin, uricémie, urée, glycémie ++ Bactériologie ECBU avec antibiogramme Gram - : Escherichia coli, plus rarement Protéus mirabilis,Klebsielles, Serratia ou Entérobacter, Gram + possible : Entérocoque, Streptocoque B, Staphylocoque Hémocultures, Si T°C > 38,5° ou si < 36,5° ou en cas si frissons Prélèvements vaginaux.

Examens complémentaires Echographie rénale Dilatation physiologique des voies urinaires (droite +++). Recherche une dilatation anormale évoquant un obstacle du haut appareil, la présence d'un foyer parenchymateux. Retentissement fœtal Echographie obstétricale : croissance fœtale, bien être fœtal, insertion placentaire. RCF et tocographie

Complications maternelles Septicémie - La plus fréquente des complications infectieuses. - Favorisée par l'existence d'un obstacle. - Risque de choc septique si bacille Gam- . Pyélonéphrite gravido-toxique - Exceptionnelle. - Altération de l'état général grave + collapsus oligo- anurique + ictère. Récidives En fin de grossesse, suites de couches ou ultérieurement. ECBU mensuel => fin de grossesse.

Complications maternelles Néphrite interstitielle chronique Avec apparition progressive d'une insuffisance rénale chronique et d'une hypertension artérielle. Autres - Phlegmon périnéphrétique. - Pyonéphrose. - Nécrose papillaire (+++ si diabète). - Maladie thromboembolique. - Insuffisance rénale transitoire

Complications fœtales Accouchement prématuré (20 %): Surtout si fièvre. Même en cas d'infection urinaire asymptomatique. Mort périnatale : Par l'infection, la fièvre et la prématurité. Surtout si forme haute non ou tardivement traitée. Hypotrophie : Surtout si infection chronique asymptomatique. NB : L'infection urinaire augmente le risque de toxémie gravidique.

Traitement Urgence, hospitalisation en maternité (PMF) Repos strict au lit en décubitus latéral gauche. Antibiothérapie : Biantibiotéhrapie par C3G et un aminoside (48 heures ) puis relai per os selon l’antibiogramme après 48H d’apyrexie et pendant 3 semaines. Contrôle de l’ECBU 48H après puis mensuelle. Antalgique, antipyrétique Boisson abondante 2l/j Si CU +++, Tocolyse si le rythme cardiaque fœtal est normal. Drainage des urines (obstacle +++)

Surveillance Maternelle Fœtale Diurèse des 24 h. Tamisage des urines. ECBU 48 h après le début du traitement. Ionogramme, créatininémie, NFS, CRP. ECBU après l'arrêt des antibiotiques, puis ECBU mensuel. Fœtale Rythme cardiaque fœtal 2 x/j

Appendicite aigue

Épidémiologie Sa fréquence est de 0,15 à 2 /1000. Son incidence est identique au cours des trois trimestres de la grossesse.

Diagnostic Au cours du 1° trimestre: Au cours du 2° et 3° trimestre: Le diagnostic est facile. Le pronostic maternel et fœtal sont excellents Les symptômes sont semblables à ceux en dehors de la grossesse. Au cours du 2° et 3° trimestre: L’appendicite aigue est grave. Le taux d’erreur diagnostic peut atteindre 42%. Les signes cliniques sont modifiés du fait du volume de l’utérus :

Diagnostic Signe évocateur, douleur fixe au point de Mac Burney en DLG. Vomissements, Hyperthermie 38°C , 38,5°C, inconstante, Langue saburrale, Abdomen respirant moins bien à droite, Défense souvent absente

Examens complémentaires NFS: Hyperleucocytose physiologique, CRP augmentée ECBU négatif Echographie +++, montre une appendice épaissie, augmentée de volume et un épanchement abdominal.

Diagnostics différentiels Colique néphrétique droite Torsion d’annexe Pyélonéphrite Nécrobiose de fibromes Cholécystite aigue

Complications Maternelles: Graves, risqué de perforation = péritonite Mortalité maternelle quasi nulle Fœtale: Risque infectieux par voie hématogène Mortalité de 35% en cas de péritonite, contre 1,8%. Risque d’avortement, d’acc prématuré =17%

Traitement Avant 36-37 SA : 1°trimestre : incision de Mac Burney, cœlioscopie possible jusqu’à 20 SA 2° et 3° trimestre : MSO + AB 8 j à visée Gram – et anaérobie + Tocolyse après 28 SA

Traitement Après 36-37 SA : Césarienne puis appendicectomie MSO +AB 8 j à visée Gram – et anaérobie

Listériose

Généralités Maladie infectieuse causée par l’ingestion d’aliments contaminés par la bactérie Listéria monocytogènes (BG+). Gravité liée à la transmission fœtale. L’incidence chez les femmes enceintes est estimée à 12/100 000. En France, 270 cas ont été signalés en 1999 , incidence de 4,4 cas/million d’habitants 204 cas d’infection non maternofœtale 66 cas d’infection maternofœtale (24 %), soit une incidence de 0,09 cas/1 000 grossesses.

Recommandations pour les personnes à risque : L. monocytogenes résiste au froid mais est sensible à la chaleur Éviter les aliments à risques Éviter de consommer des fromages au lait cru (ainsi que le fromage vendu râpé) Éviter la consommation de poissons fumés, de coquillages crus, de surimi, de tarama, etc. Éviter de consommer crues des graines germées telles que les graines de soja Éviter les produits de charcuterie cuite tels que les rillettes, pâtés, foie gras, produits en gelée, etc. Pour les produits de charcuterie type jambon, préférer les produits préemballés qui présentent moins de risque d 'être contaminés. L. monocytogenes est ubiquiste, les aliments sont contaminés par contact avec l'environnement : Enlever la croûte des fromages Laver soigneusement les légumes crus et les herbes aromatiques Cuire les aliments crus d 'origine animale (viande, poissons, charcuterie crue telle que les lardons) Afin d 'éviter des contaminations croisées (d 'un aliment à l 'autre) Conserver les aliments crus (viande, légumes, etc.) séparément des aliments cuits ou prêts à être consommés Après la manipulation d 'aliments non cuits, se laver les mains et nettoyer les ustensiles de cuisine qui ont été en contact avec ces aliments. Les règles habituelles d'hygiène à respecter : Les restes alimentaires et les plats cuisinés doivent être réchauffés soigneusement avant consommation immédiate Nettoyer fréquemment et désinfecter ensuite avec de l 'eau javellisée son réfrigérateur S'assurer que la température du réfrigérateur est suffisamment basse (4°C) Respecter les dates limites de consommation L' antibioprophylaxie pour les personnes ayant consommé un aliment contaminé par L. monocytogenes n'est pas préconisée du fait de la rareté des cas par rapport à l 'exposition: consultation sans délai devant une fièvre isolée ou associée à des maux de tête dans les 2 mois après la consommation d 'un aliment contaminé.

Physiopathogénie L’alimentation est le facteur majeur de contamination. Le nouveau-né est infecté, soit : par voie hématogène dans 90 % des cas, à la suite d’une bactériémie de la mère, avec colonisation du placenta où se forment de multiples abcès ; par voie ascendante par contamination du liquide amniotique, Lors du passage de la filière génitale (< 10 % cas)

Physiopathogénie Dans la forme typique, 3 phases successives: Phase d’état : fièvre isolée, S pseudogrippal, douleur lombaire, signes pharyngés. Phase de latence : les signes disparaissent, dure 1 à 2 semaines et contemporaine de la réplication virale chez le fœtus. Phase d’invasion : tableau sévère avec fièvre maternelle et complications fœtale.

Complications Fœtales : Maternelle : Avortement spontané MFIU Chorioamniotite 2 et 3 T Infections néonatales sévères (mortalité 50 à 75 %) Méningite purulente (95 %) Maternelle : Infection banale

Diagnostic En cours de grossesse : Accouchement et suspicion d’IMF : Hémocultures systématiques en cas de fièvre inexpliquée. Débuter AB au moindre doute. Accouchement et suspicion d’IMF : Hémocultures (T° > 38) Prélèvement vaginal et ECBU Placentoculture Anapath placenta (granulomes infectieux) Prélèvements fœtaux

Traitement Antibiothérapie : Enquête environnementale épidémiologique Association aminopénicilline et aminoside. Amoxicilline 2×3 g/j + aminoside 3mg/kg/j pendant 5 jours, lorsque le diagnostic est confirmé. Poursuivi à la même posologie pendant 4 semaines voir jusqu’à l’accouchement. En cas d’allergie : macrolides. Enquête environnementale épidémiologique Déclaration obligatoire

Toxoplasmose

Introduction - Epidémiologie Maladie le plus souvent bénigne, Mais forme congénitale => atteintes fœtales et néonatales parfois sévères France: rare pays où dépistage systématique début de grossesse et séroconversion en cours de grossesse. Contamination en cours de grossesse : viande contaminée +++  Séroprévalence : 20% et 75%  Séroconversions : 5,4 à 13,2/1000 en 1995

Parasitologie - transmission Toxoplasma Gondii : protozoaire flagellé, parasite unicellulaire. Cycle parasitaire : Hôte définitif : chat, fèces => oocystes ; contamination des herbivores (viande) et homme par ingestion d’aliments souillés. Hôtes intermédiaires : vertébrés homéothermes Contamination par ingestion du toxoplasme Infection macrophages, dissémination par parasitémie (asymptomatique++, fièvre asthénie, ADP) Kystes => les tissus cibles (muscles, SNC) Atteinte placentaire et tissus fœtaux

Equilibre immunité-parasite Cycle évolutif HOMME ou MAMMIFÈRE Equilibre immunité-parasite Stade invasif

Diagnostic de séroconversion Le diagnostic de toxoplasmose maternelle = mise en évidence d’une séroconversion. Dosage des IgM : positifs en quelques jours, pic à 2,3 mois puis  (+ mois voir années, sérologie ?) Dosage des IgG : positifs quelques semaines, pic à 2,3 mois puis + à vie (immunité permanente). Test d’avidité des IgG spécifiques : en cas de sérologie douteuse du fin 1erT et sans antériorité. Seuil variable en fonction des labos (en gal, seuil > 0,3 ou 30% => infection de plus de 4 mois).

Transmission verticale Le risque de transmission verticale augmente avec l’âge gestationnel : ≤ 16 SA = 5 % 16 – 25 SA = 20 % 26 – 34 SA = 50 % ≥ 35 % = 80 %

Toxoplasmose congénitale 1/1000 naissance en France Risque de transmission  au cours de la grossesse (mais sévérité de l’atteinte fœtale  en parallèle) 15% au 1er trim. (2% si traitement) (mort in utero) 30% au 2ème trim. (7% si traitement) (séquelles +++) 60% au 3ème trim. (21% si traitement) (lésions SNC rares) 80% des formes congénitales asymptomatiques à la naissance Symptomatique dans 10 à15 % : avec calcification intra cérébrales, hydrocéphalie, choriorétinite. 1 à 2 %, forme sévères (septicémiques : éruption maculo- papleuses, ADP,HSM, anémie, ictère, thrombopénie) ou mortalité périnatale.

Toxoplasmose congénitale Signes échographiques évocateurs d’une atteinte fœtale Système nerveux central Microcéphalie Dilatation ventriculaire Calcifications intracérébrales Atrophie cérébrale Placenta Placenta épais Calcifications Autres Calcifications hépatiques Ascites Epanchement péricardique Epanchement pleural Hépatomégalie Intestin hyperéchogène

Toxoplasmose congénitale Clinique de la toxoplasmose congénitale Encéphalo-méningo-myelite (contamination en début grossesse) Hydrocéphalie, bombements des fontanelles,  PC Signes neuro (convulsions, troubles du tonus, des réflexes…) Calcifications intracrâniennes (quasi pathognomoniques) Signes oculaires (choriorétinite pigmentaire maculaire, fond œil FO +++) Evolution sévère (Décès en qlq semaines, qlq mois ou séquelles +++)

Toxoplasmose congénitale Clinique de la toxoplasmose congénitale Formes viscérales (contamination moins précoce) Ictère néo-natal + hépatosplénomégalie ou atteinte digestive aiguë Evolution mortelle en général Formes dégradées, retardées (contamination plus tardive) Retard psychomoteur,  PC, convulsions, choriorétinite pigmentaire récidivante  à la naissance ou parfois après quelques années Formes asympto (80 %) : sérologie + isolée du nouveau- né, surveiller l’évolution clinique et sérologique Avortement in utéro, prématurité

Recherche d’infection fœtale Amniocentèse, doit être réalisée : Après 19-20 SA Et au moins 6 semaines après la séroconversion Limiter les FN Technique d’ inoculation à la souris associée à la recherche par PCR. Séroconversion tardive au 3°T, traitement directement.

Prise en charge des séroconversions maternelles Traitement préventif: Spyramycine : 3M d’IU, × 3 /jour. Confirmation de la séroconversion à 15 jours. Amniocentèse à 19 SA et 6 S après séroconversion Si PCR négative, poursuivi jusqu’à l’accouchement avec échographie mensuelle. Traitement curatif : Pyriméthamine 50 mg/jour Sulfadiazine 3g/jour Acide folinique 50 mg × 2 /semaine Surveillance NFS × 2/ semaine (neutropénie) Si PCR positive, poursuivi jusqu’à l’accouchement avec échographie tous les 15 jours .

Prise en charge des séroconversions maternelles Interruption médicale de grossesse: Acceptée par la plus part des centres pluridisciplinaires de diagnostic prénatal en cas de PCR positive et signes échographiques évocateurs.

Actualités toxoplasmose et grossesse Etude SYROCOT , Lancet janvier 2007 Méta – analyse, sur 26 cohortes portant sur 1745 mères et 691 NN infectés. Risque de transmission verticale : Risque de transmission en fonction du délai entre la séroconversion et le début du traitement. Aucune efficacité des traitements préventifs si prescrits > 3 semaines après la séroconversion.

Actualités toxoplasmose et grossesse Risque d’atteinte clinique : Comparaison:  TT, spyramycine ± 5 S, bithérapie Lésions oculaires, lésion intracrâniennes => risque de lésions intracrânienne  AG => QQ soit le TT, pas de de  du risque d’atteinte fœtale => risque de choriorétinite est CTE, qq soit AG

Conseils d’hygiène - femmes enceintes non immunisées Manger de la viande très cuite Laver fruits, légumes et plantes aromatiques avant consommation Hors du domicile, éviter de consommer des crudités, préférer les légumes cuits Se laver les mains avant et après toute manipulation d’aliments (viande crue, aliments souillés par la terre) et avant les repas Porter des gants pour jardiner Eviter le contact avec les chats, éviter de leur donner de la viande crue et faire nettoyer chaque jour la litière par une autre personne (eau bouillante) Réaliser chaque mois une sérologie toxoplasmose jusqu’à l’accouchement

CMV

Epidémiologie Infection fœtale la plus fréquente • 0,5 à 2 % des nouveaux nés 1ere cause de handicaps neuro-sensoriels acquis in utero 1/3 des surdités de l ’enfant 400 à 800 décès ou séquelles graves par an en France absence de dépistage systématique

Contamination maternelle Séroprévalence globale : 50 % en France Vecteur principal : enfants en bas âge 1 enfant sur 3 en crèche excrète du CMV – salives, larmes, sécrétions nasales, urines Autres : rapports sexuels –transfusions, greffes d’organes

Circonstance du diagnostic Symptomatologie maternelle évocatrice d’une infection à CMV (asymptomatique dans 90% des cas) Dépistage sérologique Signes échographiques évoquant une infection à CMV

Contamination maternelle. Contamination fœtale Contamination maternelle ? Contamination fœtale ?? Conséquence sur le fœtus et l’enfant ???

Diagnostic de l’infection maternelle Clinique : Asymptomatique dans 90 % Non spécifiques : fièvre, asthénie, myalgies, rhino- pharyngo-trachéo-bronchite, un syndrome pseudo grippal. Biologique : Séroconversion Sérologie évocatrice Echographique : RCIU sévère Anomalies neurologiques Anasarque

Problème des sérologies Une sérologie positive peut être non spécifique, liée à une autre infection virale. Les IgM spécifiques peuvent persister plusieurs mois ou années après la primo-infection. Une récurrence ou une réinfection s’accompagnent souvent d’une réapparition d’IgM spécifiques. Test d’avidité : Une avidité > 70 % serait en faveur d’une infection ancienne, remontant à plus de 6 mois – Une avidité < 30% en faveur d’une infection récente de moins de 3 mois. – Entre ces valeurs, le test est difficilement interprétable.

Transmission materno-fœtale Primo-infection : 0,5 à 2 % des femmes enceintes TMF => 20 à 40% Récurrence : 1 à 2% TMF => 1 à 2% Infection fœtale : 10 à 20 % de séquelles neuro-sensorielles

Diagnostic prénatal biologique Amniocentèse 6-7 semaines après l ’infection (excrétion virale dans les urines) après 20 SA (diurèse fœtale) absence de virémie maternelle (contamination) recherche du virus dans le LA (culture et PCR) sensibilité : 80% spécificité : 80 à 100 %

Anomalies échographiques repérables en cours de grossesse Aspécifiques : Retard de croissance intra-utérin, oligoamnios, hydramnios, anasarque, épanchement, hyperéchogénicité des anses intestinales, obstacle méconial, calcifications hépatiques. Evocatrices : atteinte SNC Dilatation ventriculaire, calcifications périventriculaires, microcéphalie, troubles de gyration

- + <3% 30-60% Conséquences Femme enceinte Ac Anti-CMV Réactivation Réinfection Primo-infection Placentite <3% 30-60% Infection fœtale Nouveau-né asymptomatique Nouveau-né symptomatique Handicap tardif 10% Evolution Normale 90% Normal 10% Décès 30% Séquelles 60%

Conséquences Symptomatiques = 10 % 50 % symptômes de la maladie des inclusions CMV, le taux mortalité = 30 %. 50 % ont symptômes atypiques. Hypotrophie, pétéchies, ictère, HSM, purpura, microcéphalie, hypotonie, convulsion, cytolyse hépatique, thrombopénie, hémolyse. 90 % de séquelles à long terme : retard Ψ, surdité, anomalies oculaires (choriorétinite)

Conséquences Asymptomatiques = 90 % Taux de mortalité lié au CMV = 6 % Anomalies intracrâniennes au au scanner cérébral à M1 = facteur prédictif d’anomalie neuro- développementales => surdité Séquelles dans 10 à 15 % : pertes auditives, choriorétinites, déficit intellectuel, microcéphalie

Facteurs pronostics âge gestationnel Pronostic et âge gestationnel risques de séquelles 1er trimestre : 35 à 45% 2è trimestre : 8 à 25% 3è trimestre : 0 à 7%

Facteurs pronostics biologie ovulaire PSF : intérêt non montré (Grose1990, Ahmad- Zalmai, 2001) • PCR quantitative sur LA (Guerra et al. Am J Obstet Gynecol, 2000,183:476- 482). 68 PLA pour primo-infection entre 8 et 12 SA. PCR Quantitative ≥ 103 copies/ml : 100 % de sens pour prédire l‘infection ≥ 105 copies/ml : corrélation avec la gravité de l‘infection

Facteurs pronostics imagerie L’association de la détection du d’ADN viral dans le LA et la présence d’anomalies cérébrales à l’échographie = > IMG Autres anomalies, RCIU, intestin hyperéchogène = pronostic ? Donnée inconnue : % de séquelles chez les enfants infectés avec imagerie anténatale normale (< 10%)

Faut –il faire un dépistage ? Utilité d’un examen de dépistage Simple et reproductible Bon indicateur de risque (handicap) Conséquences des faux - et des faux + Mesures efficaces suite à un résultat positif

Prévention primaire = Eviter les séroconversions Cibler les femmes séronégatives • Règles simples et ciblées d’hygiène permettant d’éviter une primo-infection Conseils : dès le début de la grossesse pour les femmes non immunisées fréquentant des enfants en bas âge : se laver fréquemment les mains ne pas embrasser l’enfant sur la bouche ne pas boire ou manger avec ses ustensiles ne pas utiliser les mêmes linges de toilette porter des gants pour le change

Prévention secondaire = Eviter la naissance d’enfant porteurs de handicap Dépistage des séroconversions Diagnostic prénatal Établir un pronostic IMG si pronostic mauvais

Prévention tertiaire = Assurer une meilleure prise en charge post natale : Dépistage néonatal de l’infection Dépistage précoce et prise en charge adaptée des troubles neuro-sensoriels.

Limites du dépistage pendant la grossesse Prévention primaire: difficulté de l’interprétation sérologique en dehors de la séroconversion (3/4 des IgM+ au 1er T ne sont pas des primo-infections) Peu de preuve d’efficacité des mesures de prévention Prévention secondaire: Absence de traitement in utero Difficulté pour établir un pronostic

Les risques du dépistage Anxiété engendrée Coût du dépistage Sérologies : 200 000 euros/an pour une maternité réalisant 2000 accouchements par an (F Audibert) Surcroît d’amniocentèses Coût Anxiété Pertes fœtales Interruption de grossesse en cas d’enfant sain Peckhamet al (J MedScreen, 2001) Simulation de dépistage en GB sur 200 000 femmes –208 IMG pour éviter la naissance de 16 enfants porteurs de handicap sévère. Maladie bénigne pour la majorité des enfants Rapport bénéfice/risque non évalué

Faut-il dépister le CMV pendant la grossesse ? Récemment, un groupe d’experts du CMV a lancé, avec le soutien d’un laboratoire pharmaceutique, une campagne d’information suggérant la nécessité de réaliser systématiquement une sérologie de CMV chez toutes les femmes enceintes. La justification de ce dépistage était qu’une sérologie positive permettrait de rassurer près de la moitié d’entre elles. Le Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français considère qu’en l’état actuel des connaissances, une politique de dépistage systématique du CMV au cours de la grossesse n’est pas justifiée par des bénéfices démontrés et qu’elle aurait sans doute des conséquences néfastes.

Varicelle

Introduction Infection par VZV, fréquente et bénigne, Mais risque de complications sévères chez l’adulte, la femme enceinte et le fœtus. => anomalies congénitales => syndrome de fœtopathie varicelleuse Survient habituellement entre 2 et 10 ans 90 % de la population des pays tempérés a développé une primo-infection. En France, 500 femmes enceintes sont infectés/ an, soit 0,06 %.

Physiopathologie Virus à ADN, dermo-neurotrope, famille des herpesviridae. Contagion : voie aérienne et contact liquide intra-vésiculaire. Contagiosité : 2 jours avant éruption et jusqu’à la chute des croûtes. Délai incubation 14 jours Apparition des Ac 5 jours après l’éruption Virémie j-2 et j+5 Une primo-infection confère une immunité , mais réinfections possibles (4 et 13 %).

Varicelle maternelle Potentiellement grave : Atteinte pulmonaire +++ Fr idem adulte, mais plus sévère + Fr au 3°T, Toux sèche, dyspnée => hypoxie FR : tabac, AG avancé, >100 lésions, immunodépression, ATCD BPC Hospitalisation (hors maternité) RP Valaciclovir IV ± Réa Mortalité de 3 à 14 %

Varicelle congénitale 4 situations: Contage maternel au cours de la grossesse Contage maternel en péripartum Éruption varicelleuse au cours de la grossesse Éruption varicelleuse en péripartum

Contage - les armes Immunoglobulines varicelle-zona (Varitect®) Ac polyvalents Injectés dans les 4 jours qui suivent le contage Semblent diminuer le risque de varicelle maternelle et les complications Valaciclovir® Innocuité pendant la grossesse Diminue le risque de varicelle grave chez la mère Possible diminution de la transmission materno- foetale

Contage avant terme Vérifier la sérologie : Traitement : IgG anti- VZV, obtenue dans les 24 heures Si négative, pas de contrôle Δc clinique après incubation de 14 à 21 jours Traitement : Discuter les Ig (coût, pas AMM, efficacité ?) Débuter Valaciclovir (stop sérologie +) pendant 14j En fonction du terme : < 34 SA : tocolyse > 34 et 37 SA pas de tocolyse (Risque > varicelle congénitale )

Contage à terme (> 37 SA) Vérifier le statut sérologique VZV Programmer un accouchement dans les 10 jours ( 6 à 10, contage 48 h avant éruption) Si contage < 72 heures (contagiosité 48 h avant éruption : Discuter Varitect ® Si non , Valaciclovir ® 14 jours Attention, risque de réinfection existe, surtout si immunité post vaccinale

Eruption Eviter au maximum l’hospitalisation Sauf si complications maternelles – Isolement +++ Risque néonatal maximum Rash maternel = j-5 et j+ 2 / naissance 62 % d’atteinte fœtale Mortalité de 30 % en l’absence de traitement

Eruption maternelle avant terme Risque de fœtopathie varicelleuse Syndrome pédiatrique de pronostic sévère Mortalité de 30 % à 2 ans Risque de 1 à 2 % avant 20 SA, puis diminue

Fœtopathie varicelleuse Cutanées cicatrices en zig-zag, rétractiles hypopigmentation Musculo-squelettiques contracture articulaire hypoplasie des membres Ophtalmologiques microphtalmie , choriorétinite, cataracte, atrophie du nerf optique Neurologiques microcéphalie, hydrocéphalie, atrophie corticale, paralysie bulbaire, anomalies de la gyration, paralysie des cordes vocales Calcifications Retard de croissance

Lésions cutanées Sauerbrei A The Congenital Varicella Syndrome J of Perinat 2000

Schulze The Journal of Pediatrics 2000

Schulze The Journal of Pediatrics 2000

Epidémiologie de la VC Auteurs VC après varicelle VC après varicelle entre 0 et 15 SA entre 16 et 20 SA Siegel (1973) 2/27 (7.4%) 0/34 Enders (1984) 0/23 0/8 Paryani (1986) 1/11 (9.1%) 0/27 Balducci (1992) 0/35 - Pastuskaz(1994) 1/49 (2%) 0/37 Enders(1994) 6/740 (0.8%) 3/156 (1.9%) Mouly (1994) 1/75 (1.3%) 0/18 TOTAUX 11/960 (1.1%) 3/278 (1.1%)

Eruption maternelle avant terme Surveillance échographique mensuelle Retard de croissance Hydramnios Calcifications hépatiques Ascite transitoire Microcéphalie Microphtalmie Rétraction d’un membre Amniocentèse (pas de corrélation) IRM à 32 SA ? (au moindre doute cérébral) Traitement antiviral recommandé : Aciclovir 15/MG/KG/8H IV ou Zélitrex® 6 cp/j Hospitalisation non obligatoire

Eruption maternelle à terme Risque majeur de varicelle congénitale généralisée entre j-5 et j+ de l’accouchement Transmission du VZV lors de la virémie, sans transmission des IgG maternelles au fœtus Atteinte néonatale généralisée, pulmonaire, cérébrale (30 % décès sans TT)

Eruption maternelle à terme Tocolyse en cas d’accouchement imminent Traitement maternel : valaciclovir (complications maternelles) Traitement néonatal : Immunoglobulines anti-VZV Aciclovir IV même asymptomatique  mortalité (10 %) Accouchement à j 5 de l’éruption : Risque varicelle clinique bénigne Immunité acquise Ac maternels

Cas particulier : zona maternel Prévalence du zona en cours de grossesse 1,5/10000. Pas de varicelle congénitale= pas de virémie Possible varicelle bénigne du Nné pas contact direct avec les lésions cutanées. Pas de CI allaitement (sauf lésions an seins) Pansement occlusifs sur les lésions

Rubéole

Epidémiologie Incidence :Renaruben 2002 : Infections maternelles : 1,84 /100 000 naissances Rubéoles congénitales 0,13 / 100 000 naissances 23 % au moins une grossesse antérieure En France 5% des femmes enceintes non protégées : 30 000 à 50 000 «candidates» à une primo- infection

Atteinte embryo-fœtale Risque de transmission materno-fœtale : 90 % au 1° T 25 % au 2° T 100 % au 3 ° T Risque de malformation : < 13 SA : majeur 13 -18 SA : surdité >18 SA : infra clinique Munro,1987

Atteinte embryo-fœtale Avortement spontané Malformations : Oculaires : siège de cataracte Cardiaques : persistance du canal artériel, sténose AP Auditives : surdité par atteinte de la cochlée et de l’organe de Corti RCIU, MFIU, Acc prématuré Fœtopathie : Hépatite avec ictère Pneumonie interstitielle Bandes claires métaphysaires Purpura thrombopénique Séquelles psychologiques 15 % Isolement à la maternité +++

Diagnostic clinique Incubation dure environ 16 jours après le contage Fièvre avec syndrome catarrhal mineur bref Céphalées Pharyngite Hyperhémie conjonctivale légère Adénopathies occipitales et cervicales postérieures Après 48h, apparaît un exanthème! Maculopapulaire non prurigineux Progression céphalocaudale D’abord morbilliforme, puis scarlatiniforme Dure 3-5 jours

Diagnostic clinique Caractère trompeur de la clinique : Formes inapparentes fréquentes Éruption atypiques Autres virus (adénovirus, echovirus…) Période de contagiosité : 8 jours avant et 8 jours après l’éruption.

Diagnostic sérologique Diagnostic indirect IgG seuil de positivité fixé à 10 UI/ml Faux négatifs En cas de suspicion de séroconversion toujours complété par un dosage d’IgM (non fait systématiquement) IgM (immunocapture) Sensible Augmentation possible en cas de réactivation ou de stimulation polyclonale (Virus EBV) IgA persistent plus que IgM Avidité des IgG : < 50% est en faveur d’une infection récente (< 1 mois) - > 70% est en faveur d’une infection datant de plus de 2 mois.

Diagnostic sérologique Réaction immunitaire (15 J après le contage en moyenne) IgM apparaissent avec l’éruption et persistent 8 à 15 semaines IgG apparition + tardive persistent toute le vie parfois avec un taux résiduel faible Plateau d’IgG et d’IgM en 3J à 3 semaine : un taux stable d’IgG n’exclut pas une infection récente si contage Réinfection Réapparition possible d’IgM Augmentation des IgG

Rubéole CAT Femme séronégative Dosage des IgG jusqu’à 18 SA puis stop Vaccination dans les post partum Séroconversion au cours de la surveillance systématique d’une femme séronégative Rechercher les IgM Si positif probable primo-infection Avidité des IgG ou recherche d’IgA (négatifs si réinfection)

Rubéole CAT Éruption ou contage rubéolique (> 15 j) Contage rubéolique (< 15 j) patiente séronégative ou non connu Prélèvement le plus tôt possible (dans les 10 jours) IgG IgG positif : sujet protégé (anti-corps non apparus) Si négatif : 2ème prélèvement 3 à 4 semaines après le contage IgG et IgM Négatif patiente non infectée Deuxième prélèvement Positif =>Recherche d’IgM spécifiques séroconversion probable Éruption ou contage rubéolique (> 15 j) Deux sérologies IgG et IgM à 15 jours d’intervalle IgM positives : très en faveur d’une primo-infection Si possible confirmer avec avidité des IgG

Rubéole CAT Dépistage en présence d’anomalies échographiques : IgM disparu le plus souvent Sérologie sur prélèvement datant du début de grossesse

Rubéole CAT Diagnostic prénatal Primo-infection prouvée avant 12 SA : IMG proposée le plus souvent Primo-infection entre 12 et 18 SA : DAN recherche infection fœtale Amniocentèse 6 semaines après la séroconversion et après 18 SA PCR sur LA posistive prouve l’infection Ponction de sang fœtale après 22 SA Dosage des IgM spécifiques très bon marqueur si délais respectés Dosage des IgM totales , thrombopénie, GGT augmentées … Surveillance échographique mensuelle Après 18 SA DAN inutile : pas de malformations fœtales

Diagnostic post natal Mise en évidence d’IgM spécifiques Excrétion virale jusqu’à un an Examen clinique complet : cardio , ophtalmo, PEA à distance Isolement (risque rubéole néonatale sévère)

Conclusion Dépistage obligatoire si statut non connu jusqu’à 18 SA Vacciner les femmes séronégatives Si pas d’anticorps après le vaccin refaire un deuxième puis stop Primo infection du premier trimestre gravissimes Plus de malformation après 18 SA donc plus de dépistage

Syphilis

Introduction Bactérie Spirochètes, Treponéma pallidum Complications maternelle et fœtale = avortement spontané , MFIU , Syndrome de syphilis congénitale Transmission sexuelle et verticale Augmentation récente (37 cas déclarés en 2000 / 455 en 2006 )

Physiopathologie Pénétration cutanée ou muqueuse Durée d’incubation = 3 semaines Syphilis primaire Chancre et ADP Durée de 4 à 6 semaines Syphilis secondaire Forme disséminée, éruption cutanée polymorphe ADP et signes généraux infectieux Durée qq mois à 2 ans

Physiopathologie Syphilis tertiaire Phase de latence de plusieurs années Atteinte du SNC, peau, os et aorte Les formes primaires et secondaires transmission verticale +++ Au travers du placenta Contact direct lors de l’accouchement

Sérologies TPHA -, VDRL - : TPHA + , VDRL - : VDRL +, TPHA - : pas de syphilis ou récente (doute, sérologie à J15, ou FTA abs IgM) TPHA + , VDRL - : Infection ancienne traitée: ne pas traiter. • syphilis très précoce. En fonction du contexte et de la clinique, traiter, ou contrôler par précaution la sérologie j15 VDRL +, TPHA - : confirmer par un FTA abs IgG. Si négatif, il s'agit d'un faux VDRL positif. VDRL +>4, TPHA + : Syphilis récente ou ancienne. Traiter si on n'a pas la notion de traitement antérieur.

Transmission verticale Passage placentaire dés 14-16 SA Le risque d’infection fœtale  après 4 mois Risque de transmission fonction du stade : Syphilis I non traitée = 26 % Syphilis II non traitée = 59 % Phase de latence < 1an = 50 % Phase de latence > 1an = 13 %

Risques pour le fœtus et Nné MFIU : Syphilis I non traitée = 3 % Syphilis II non traitée = 20 % Phase de latence < 1an = 17 % Phase de latence > 1an = 5 % Accouchement prématuré RCIU Signes écho : HMG,SMG, Grèle échogène, hydrops

Risques pour le fœtus et Nné Syphilis congénitale (2/3 asymptomatiques) Signes précoces : Écoulement nasal (Nbreux TP => Δc) Éruption maculo-pauleuse HSM Ictère Signes tardifs : Anomalie des incisives Kératite interstitielle Atteinte du VIII surdité Rhagades (fentes cutanées péri-orificielles)

Traitement maternel Syphilis primaire : Syphilis secondaire : Extencilline 2,4 million d’unité IM Associé à corticothérapie (évite Herxeimer) Syphilis secondaire : Renouveler l’injection 8 jours plus tard Syphilis tertiaire : 3 injections Surveillance VDRL – après TT : 3 et 6 mois et 1 et 2 ans Recherche de co-infections +++

Traitement syphilis congénitale Nné infecté ou fortement suspect : 100 000 UI/KG/jour de pénicilline pendant 10 jours Asymptomatique né de mère + Dose unique de 50 000 UI/KG de pénicilline