Acidocétose diabétique Physiopathologie Diagnostic Traitement

Généralités Complication métabolique aiguë Pronostic vital Incidence Mortalité: 2-6% dans les pays développés Pas de données françaises Incidence Variable en fonction de l’âge, du sexe 4,6-13,4‰ (EU)

Physiopathologie Carence insulinique relative ou absolue Associée à Empêche la pénétration cellulaire du glucose Associée à Élévation des hormones de contre-régulation glycémique Glucagon, catécholamines, cortisol, GH Conséquences sur le métabolisme glucidique et lipidique

 Utilisation périph. du glucose Physiopathologie Carence insulinique Hnes contre- régulation Lipolyse AG libres  Néoglucogénèse Glycogénolyse  Utilisation périph. du glucose Cétogénèse HYPERGLYCEMIE ACIDOSE Diurèse osmotique Déshydratation

Circonstances de survenue Diabète de type 1 À la découverte Durant l’évolution de la maladie Plus rarement: Diabète de type 2 Diabète de type 1 lent Diabète atypique idiopathique ou de type 1B

Circonstances de survenue Déficit absolu en insuline Diabète de type 1 Découverte: 30% des acidocétoses Diabète traité: Incidence en régression: éducation DCCT: incidence 3% années-patients, 2 fois plus sous pompe Sous insulinisation, arrêt des injections et de l’ASG, déni de la maladie, trouble du comportement: acidocéoses récidivantes Rare: Par action directe sur les cellules béta Pentamidine, hydantoïne, tacrolimus

Circonstances de survenue Déficit relatif en insuline Accroissement des besoins insulinique sans augmentation compensatrice des dose d’insuline Infection Corticothérapie Infarctus du myocarde AVC Traumatisme, stress chirurgical Grossesse Endocrinopathies: hyperthyroïdie, phéochromocytome, hypercorticisme Facteur favorisant: réduction inappropriée des doses d’insuline (anorexie) Pas de cause retrouvée dans 2% des acidocétoses

Circonstances de survenue Formes cliniques particulières Acidocétose chez le sujet africain Diabète « tropical », atypique idiopathique , ou de type 1B Découverte: symptomatologie typique du type 1 Rémission: traitement oral comme pour type 2 Evolution: 50% insulinodépendance Acidocétose chez la femme enceinte Gravité: MFIU Facteurs favorisants: mauvaise observance, infection, bêta-mimétiques Contre-indication: salbutamol (préférer inhib. Calciques ou antagonistes de l’ocytocyne) Acidocétose sous pompe à insuline Rapidité d’apparition, problème technique

Traitement Il repose sur: La restauration de la volémie La correction de la carence insulinique l’hyperglycémie l’acidocétose des désordre hydroélectrolytiques Le traitement du facteur déclenchant

Traitement Hospitalisation En réanimation si: pH<7 Kaliémie initiale < 4mM Troubles de la conscience avec coma profond Défaillance cardiovasculaire Sinon en service de diabétologie possible

Traitement Remplissage vasculaire Objectif: restaurer la volémie, compenser les pertes hydriques Sérum salé isotonique 9‰ Si pas de pathologie cardiovasculaire 1° heure: 1-1,5 l (20ml/kg) 2 heures suivantes: 0,5-1l/2h (4-14 ml/kg/h)

Traitement Insulinothérapie Voie intraveineuse, seringue électrique Posologie: 0,1U/kg/h (5-10U/h) Associée à du G5% dès que la glycémie <250mg/dl Jusqu’à disparition de la cétonémie Ajustée ensuite à la glycémie (maintenue autour de 200mg/dl) Arrêt si: Réserve alcaline > 18 mM Trou anionique < 12 mM Cétonurie négative ou cétonémie < 0,5mM à 2 reprises et relais par voie sous-cutanée

Traitement Supplémentation potassique Gravité de l’acidocétose: hypokaliémie -> risque d’arythmie, arrêt cardiaque et détresse respiratoire Débutée dès que kaliémie < 5mM 1,5-2g/l de liquide de réhydratation Objectif: 4mM<K<5mM Si K initiale < 3,3mM, retarder l’insulinothérapie et corriger kaliémie jusqu’à ce que K>3,3mM Surveillance: kaliémie /1-2h les 5 premières heures, puis /4-6h Scope: si K<4mM

Traitement Bicarbonates Uniquement si: Acidose majeure: pH <7 et BiNa <10mM persistant après 1 heure de réanimation BiNa isotonique: 1 litre maximum Risque: hypoK, acidose paradoxale du SNC, hypoxie tissulaire

Traitement Correction du déficit en phosphore Intérêt discuté: Pourrait prévenir les complication de l’hypophosphorémie: dépression respiratoire, défaillance cardiaque, douleurs musculaires Risque si excès: hypocalcémie, tétanie, précipitation calcique (tissus mous) pas de bénéfice à un traitement systématique Pour certains: apport minimal de phosphore lors de la correction du déficit potassique 1/3 apport potassique sous forme de KPh, 2/3 sous forme de KCl

Traitement Anticoagulants Bénéfice non démontré HBPM si sujet agé, surtout si hyperosmolarité associée

Traitement Surveillance du traitement Clinique: Biologique: TA, FC, FR, diurèse, conscience 1° heure: 2x/h, puis 1x/h les 4h suivantes, puis /2-4h Biologique: Initiale: Glycémie, ionogramme, urée, créatininémie, GDS Par la suite: ionogramme, réserve alcaline toutes les heures, puis toutes les 4h

Complications du traitement Hypoglycémie et hypokaliémie Prévention: supplémentation et surveillance K, G5% dès que glycémie <250mg/dl Œdème cérébral Risque: Mortalité et morbidité (enfant++) Clinique: trouble conscience, coma d’apparition secondaire (amélioration biologique) Prévention: éviter baisse trop rapide de la glycémie, limiter les apports hydrosodés (<50ml/kg pendant les 4 premières heures)

Complications du traitement Surchage hydrosodée Cause: correction trop rapide de l’hypovolémie, altération de la membrane alvéolocapillaire (acidose+hyperventilation) Fact. favorisant: âge, insuffisance rénale ou cardiaque Diagnostic différentiel: IDM silencieux Prévention: réhydratation progressive, surveillance FC, FR,TA, diurèse, auscultation

Complications du traitement Acidose métabolique hyperchlorélmique Sans trou anionique, liée au apports chlorés et au passage intracellulaire de bicarbonate Très fréquente au cours du traitement, après disparition de la cétose Sans conséquence clinique, régressive en 24-48h Prévention: limiter apports chlorés (NaCl notamment) Hypophosphorémie Se démasque avec la correction de l’acidose Clinique: S. neurologiques (paresthésies,dysarthrie, tremblements), musculaires (faiblesse, myalgies) ou hématologique (anémie hémolytique)

Complications de l’acidocétose Infections En rapport avec la déshydratation: pneumopathies, infections urinaire, mycoses Prévention: éviter sonde urinaire Cas particulier: mucormycose Patients immunodéprimés en acidose, sinusite aigue avec rhinorrhée muco-sanguinolante et œdème de la face, traitement par Amphotéricine B et correction de l’acidose Complications hématologiques Troubles de la coagulabilité, notamment en cas d’hyperosmolarité associée Risque de complications thromboemboliques Prévention: HBPM si mauvais état veineux et Hosmté.

Complications de l’acidocétose Complications digestives Gastrite hémorragique Pancréatite aiguë 10-15% des acidocétoses Diagnostic différentiel: élévation non spécifique des amylases et lipases au cours de l’acidocétose Diagnostic: il doit être évoqué si (1 des 3 critères): Amylase > 3N (VPP= 69%) Lipase >3N (VPP= 52%) Hypertriglycéridémie > 10g/l A confirmer par scanner

Kaliémie initiale < 4mM Troubles de la conscience avec coma profond pH<7 Kaliémie initiale < 4mM Troubles de la conscience avec coma profond Défaillance cardiovasculaire oui Réanimation Si K<3.3: débuter réhydratation avant insuline BiNa iso si pH<7.10 après une heure de réanimation Apports: 1l la première heure, Puis 500cc/h pendant 8 heures NaCl iso + 2-3Kcl/l Si glycémie<2.50 g/l: G5% + NaCl 6g/l+2-3Kcl/l Si glycémie<1.50 g/l: G10% + NaCl 6g/l++ 2-3Kcl/l Insuline SE: 6-8U/h Phosphore: débuter si <0.30mmol/l Arrêter si >0.60mmol/l Arrêt: Réserve alcaline > 18 mM Trou anionique < 12 mM Cétonurie négative ou cétonémie < 0,5mM à 2 reprises