LE DIABETE (2° partie) Cours école IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie MULLER, service de diabétologie, CHU

PLAN Introduction Régulation de la glycémie Définition et types de diabète Diabète de type 1 et son traitement Diabète de type 2 et son traitement Complications aigues Complications chroniques Diabète et grossesse

6) Complications aigues

6) Les complications métaboliques aigus du diabète 6.1: Hypoglycémie 6.2: Cétose diabétique et acido-cétose 6.3: Plaies de pied diabétique

6.1 Hypoglycémie: quelques rappels - Le cerveau ne consomme quasiment que du glucose ~ 100 g. par jour - En l’absence de diabète: Qd glycémie , la sécrétion d’insuline baisse et il y a une décharge d’H. hyperglycémiantes (Glucagon, Adrénaline, Cortisol, GH) - Chez le diabétique : 1: dose d’insuline injectée et non régulable 2:  des H. hyperglycémiantes

6.2 Hypoglycémie: définition correspond à une baisse de la glycémie en dessous de 0,6 g/l (=3,3 mmol/l) associée à des signes cliniques, nombreux et non spécifiques, variables d’un sujet à l’autre, mais souvent semblables pour un même sujet

Toute manifestation anormale chez un diabétique traité par insuline, sulfamides ou glinides, doit être considéré comme une hypoglycémie et traité comme telle.

6.3 Hypoglycémie: déroulement D’abord les signes adrénergiques= liées à l’activation du SN autonome: Sueurs, pâleur, tremblements, palpitations, faim Puis les signes neuroglucopéniques= liées au manque de sucre ds le cerveau: Troubles du comportement et de l’humeur, nervosité, agressivité, sensation d’ébriété, ralentissement de la parole ou des actes

6.4 Hypoglycémie : causes  Touche aussi bien DT1 que DT2  On doit rechercher la cause afin de prévenir la récidive: Repas sauté ou moins riche en glucides Exercice physique important Dose d’insuline trop forte, certains ADO Injection dans zones de lipodystrophies ou en IM (aiguille trop longue) Consommation d’alcool sans glucides

6.5 Hypoglycémie : risques Risque à court terme si pas de resucrage: perte de connaissance puis coma hypoglycémique Grave surtout sur certains terrains: alcoolisme, dénutrition, grand âge Mais pas de risque à long terme comme pour l’hyperglycémie chronique …

6.6 Hypoglycémie : traitement Si pas de trouble de conscience : resucrage rapide par 15 g de glucides =3 morceaux de sucres =1 jus de fruit 20 cl ou 1 verre de soda = 3 bonbons = 1 cuillère à soupe de miel ou confiture = 1 petit berlingot de lait concentré

Si troubles de conscience:  coma hypoglycémique - 2 ampoules de 20 ml de G30% en IV puis perfusion de G5 ou G10 ensuite (40 ml de G30= 12 gr de glucides) - À domicile : 1 amp. de glucagon en IM puis resucrage oral dès que possible

6.7 Hypoglycémie : Conseils aux patients Arrêt de l’activité en cours Confirmation par 1 glycémie capillaire (la faire juste après resucrage si pas bien) Resucrage par 20 g de glucides Les symptômes passent après ~10 min. Recontrôler la glycémie 30 min >resucrage:  si glycémie tjrs basse: 2ème resucrage avec sucres rapides et sucres lents (tranche de pain ou 2 biscottes) si repas éloignés

MESSAGE POUR LES SOIGNANTS Tout comportement inexpliqué ou malaise chez un patient diabétique doit faire rechercher une hypoglycémie Dans le doute, mieux vaut resucrer pour rien que laisser perdurer une hypoglycémie

Les complications métaboliques aigus du diabète: Hypoglycémie Cétose diabétique et acido-cétose Plaies de pied diabétique

Pour comprendre l’acidocétose diabétique … Graisses de réserve: utilisées qd l'organisme ne peut pas utiliser le sucre en qté suffisante donc soit en cas de jeûne soit en cas de carence en insuline chez le diabétique Il y a alors production de déchets ou corps cétoniques, dont l'acétone, qui passent dans les urines Graisses de réserve= «carburant de secours» qui produit des déchets ayant tendance à s'accumuler

D'autre part, cette production d'acétone s'accompagne de la production de déchets acides qui vont perturber le fonctionnement des cellules avec risque de coma Sucre = carburant normal Graisses = carburant de secours produisant des déchets acides Acétone = témoin de l'utilisation des graisses

 Définition de la Cétose diabétique et de l’acido-cétose diabétique Glycémie  3 g/l + Urines = acétone Survient + svt chez DT1 que DT2 (9/10) Conséquence terminale d’une carence en insuline, totale ou incomplète Circonstances : diabète de type 1 : révélation, arrêt volontaire ou non de traitement, pathologie aigue intercurrente diabète de type 2 décompensé (il y a svt 1 facteur déclenchant: IDM, infection)

Accumulation de corps cétoniques= responsable de troubles digestifs (douleurs abdos,nausées, vomissements) Et responsable ensuite d’une acidose métabolique (expliquant la dyspnée) Tableau clinique: -Sd PUPD, asthénie, amaigrissement -Troubles digestifs -Polypnée, déshydratation -Présence d’une glycosurie et cétonurie -+/- troubles de conscience et coma

Traitement de l’acido-cétose diabétique: -Réhydratation hydro-électrolytique -Insulinothérapie au PSE en iv -Apports de potassium selon iono Si coma: mutation en USI ou réanimation et idem si acidose sévère (pH<7,20) Evolution: vers la guérison dans la plupart des cas (<1% de mortalité)

Mesures préventives: -glycémies capillaires pluri-quotidiennes -si Glycémie >2,50g/l, faire une bandelette urinaire -ne jamais arrêter l’insuline même en cas de jeûne -en cas d’infection, ne pas arrêter l’insuline mais multiplier les contrôles…

Les complications aigus du diabète: Hypoglycémie Cétose diabétique et acido-cétose Plaies de pied diabétique

LE PIED DIABETIQUE Problème majeur de santé publique Principale cause d’amputation non traumatique dans les pays développés (10.000/an en France) Prévalence des ulcères de pied: 4-10% des diabétiques selon l’age et le type de diabète Coût économique important: hospitalisations prolongées, consultations nombreuses, AT, récidives, séquelles, amputations…

PHYSIOPATHOLOGIE Intrication de 3 phénomènes: Neuropathie Artériopathie Infection

Neuropathie diabétique : Aspects cliniques Orteils en griffe Rétractions tendineuses

Déformations des pieds Avant-pied rond Pied creux

Le Mal Perforant plantaire Siège préférentiel: points de pression (tête du 1°, 4° ou 5°métatarse)

Lésions d’artériopathie

Lésions infectées

7) COMPLICATIONS CHRONIQUES ou complications dégénératives liées au diabète

Complications chroniques du D. liées aux effets de l'hyperglycémie à long terme se rencontrent quelque soit le type de diabète après un certain nombre d’années si le contrôle glycémique est mauvais Deux types d’atteintes: Microangiopathique (petits vaisseaux) rétine, reins, < nerfs Macroangiopathique (gros vaisseaux) coronaires, mb inf, tronc supra-aortique

1: Microangiopathie ➪ Rétinopathie 1° cause de cécité ds pays industrialisés Apparition prévenue ou retardée par bon équilibre glycémique Fréquence augmente avec durée du D. Fréquence et sévérité augmentent avec mauvais contrôle glycémique Surveillance: examen annuel du fond d'œil par un ophtalmologue

1: Microangiopathie ➪ Néphropathie ~ 20% des malades dialysés en néphro. + fréquent chez DT1 Agravée par HTA Dépistage : créatinine plasmatique – microalbuminurie – protéinurie Ttt: contrôle glycémique + régime pauvre en protéines + Ttt HTA + médicaments néphroprotecteurs (IEC et ARA2)

1: Microangiopathie ➪ Neuropathie Fréquence augmente avec durée du D. (~ 50% après 25 ans d'évolution) Tableau classique: polyneuropathie sensitivo-motrice des membres inf., bilat. et symétrique, diffuse et distale, "anesthésie en chaussettes" Caractère pf très invalidant et douloureux

Mais également: neuropathie végétative touchant -le système génito-urinaire (impuissance, vessie neurogène, miction par regorgement) -le système cardio-vasculaire (hypoTA orthostatique) -le système digestif (gastroparésie, diarrhée) -la peau (anhidrosesécheresse cutanée fissures et crevasses plaies de pied)

2: Macroangiopathie: = complications macro-vasculaires principal facteur de mortalité des D. Troncs supra-aortiques : AVC Maladies coronariennes: angor, IDM, insuffisance cardiaque. Rarement symptomatique chez le diabétique. Artères des membres inférieurs : AOMI + fréquent chez les diabétiques

8) DIABETE ET GROSSESSE

1) Diabète pré-gestationnel 2) Diabète gestationnel Diabète et grossesse 1) Diabète pré-gestationnel 2) Diabète gestationnel

Diabète et grossesse Grossesses à haut risque, nécessitant une prise en charge multi-disciplinaire: -diabétologue -gynéco-obstétricien et sage-femmes -généraliste -néphrologue -ophtalmologue…

PHYSIOLOGIE Glycorégulation chez la femme enceinte non diabétique: 2 périodes successives 1) 1ère moitié de la grossesse: anabolisme -Insulinémie et insulinosensibilité augmentent  la Glycémie baisse surtout la nuit et au réveil 2) 2ème moitié de la grossesse: catabolisme -discrète insulinorésistance (H. placentaires, cortisol, prolactine) -si pancréas normal, hyperinsulinisme réactionnel= euglycémie

PHYSIOLOGIE -si pancréas déficient, insulinosécrétion insuffisante surtout en PP, donc diabète gestationnel -l’hyperglycémie maternelle retentit sur le dvlpt fœtal: Gluc. traverse barrière placentaire  hyperinsulinisme fœtal réactionnel -insuline= rôle trophique donc favorise la macrosomie (croissance des parties molles)

PHYSIOLOGIE Barrière hémato-placentaire: -Glucose et corps cétoniques passent -l’insuline ne passe pas Seuil rénal de réabsorption du glucose abaissé donc la glycosurie n’a aucun intérêt

Diabète Prégestationnel (connu avant la grossesse) Diabète dès la phase conceptionelle DT1> DT2 (en augmentation) Risque malformatif Corrélation entre risques materno-fœtaux et le degré d’ hyperglycémie maternelle

Diabète Prégestationnel Programmation des naissances et PEC pré-conceptionnelle (équilibre glycémique lors de la conception + Ttt d’une rétinopathie): contrôle glycémique strict +++ (pas svt obtenu chez DT2: mise à l’insuline) Fécondité normale chez la femme diabétique

Diabète Prégestationnel Retentissement de la grossesse sur le diabète Adaptations métaboliques Conséquences sur le traitement Risque des complications métaboliques aigues Effets sur les complications chroniques

Diabète Prégestationnel Retentissement de la grossesse sur le diabète Adaptations métaboliques: G instabilité glycémique Augmentation modérée de l’insulino-sensibilité le premier trimestre Insulino-résistance périphérique physiologique importante en fin de grossesse (augmentation de 50 à 70% des besoins)

Diabète Prégestationnel Evolution des besoins en insuline: Premières semaines: diminution de 20% 2T: augmentation de 50 à 70% stabilisé jusqu’à accouchement Post-partum : retour au besoin antérieur dès accouchement voir moins (allaitement) Risque hypoglycémique: Fréquentes (20 à 70%) Prévention : optimisation du ttt et de l’autosurveillance

Diabète Prégestationnel Risque d’acido-cétose: Incidence : 2 à 3%, surtout 2T, risque majoré par augmentation de la lipolyse et cétogénèse Facteurs : corticoides, bêta-mimétiques,, mauvaise gestion ttt ou ASG Particularité : niveau glycémique modeste (2 à 3g/L) Risque : mort fœtale (10 à 20%) Prévention : ASG régulière, BU si glycémie> 2g/l

Diabète Prégestationnel Effets sur les complications chroniques: Rétinopathie diabétique (RD) Apparition ou aggravation possible pdt la G. Prévention: FO systématique avant conception Car nécessité de traiter la RD avant la grossesse (laser) et surveillance -pas de RD :tous les 3 mois -RD + : FO tous les mois -RD non stabilisée : accouchement par césarienne

Diabète Prégestationnel Effets sur les complications chroniques: Néphropathie: - si existence d’une ND : risque HTA gravidique (60%) pré- éclampsie (40%), accouchement prématurée - grossesse à haut risque= IRC ou protéinurie (RCIU, prématurité, toxémie)  Prévention: dépistage ND (microalb. des 24 h, Créat.) et HTA en préconception, PEC pluri-disciplinaire (néphrologue)

Diabète Prégestationnel Coronaropathie: exceptionnelle mais grave -CI absolue à la grossesse car risque vital maternel -à dépister si D. ancien avec complications microvasc. Neuropathie: pas d’influence de la grossesse Dysthyroïdies auto-immunes plus fréquentes donc à dépister (dosage TSH)

Complications de la grossesse

Complications foetales

Les malformations foetales + fréquentes pdt la G. diabétique Liées à effet tératogène de l’hyperglycémie, surtout pdt les 8 premières semaines Risque de malf. graves ~ 4-10% (2.1% sans D.) Appareil cardio-vasculaire, SNC, squelette, appareil uro-génital Risque de malformation= idem population générale si bon équilibre glycémique dès la conception

La macrosomie foetale 10 à 45% liée à l’hyperinsulinisme fœtal Inversement proportionnel au contrôle glycémique 2e partie de grossesse Périmètre abdominal > 97e percentile Hypertrophie des organes viscéraux

La macrosomie foetale Responsable de complications obstétricales maternelles et fœtales : Augmentation taux césarienne (50%), lésions périnéales Accouchement dystocique, dystocie des épaules, paralysies du plexus brachial

Hydramnios Plus fréquent, 15 à 30% des cas Lié à l’hyperglycémie maternelle Augmente le risque d’accouchement prématuré, de RPM, d’hémorragie de la délivrance

Mort fœtale in utero Augmentée chez patientes diabétiques 3,5% Plusieurs mécanismes Cardiomyopathie hypertrophique Parfois due acidocétose maternelle Augmente considérablement en fin de grossesse, d’où la naissance systématiquement programmée entre 38 et 39 SA

Souffrance fœtale chronique Recherche d’une cardiomyopathie hypertrophique en échographie Recherche d’un RCIU à l’écho doppler

Complications néo-natales Détresse respiratoire + fréquente (retard de maturation du surfactant lié à hyperIns. et prématurité) Troubles métaboliques: hypoglycémies liées à l’hyperIns.

PEC de la patiente diabétique avant la grossesse Programmation de la grossesse sous CO efficace Dépistage et Ttt des complications dégénératives Optimisation du traitement : - Objectifs glycémiques stricts : GAJ:0.8-1.20 g/L, GPP<1,40g/L, HbA1c<6.5%. - Moyens: schémas multi-injections (3 à 4/j) ou pompe externe:DT1, insuline pf nécessaire: DT2 - Autosurveillance: 6/J (pré et post), BU - Autorisation grossesse : 3 mois de « bon équilibre » (= HbA1C la + basse possible)

PEC de la patiente diabétique pendant la grossesse Surveillance mensuelle clinique: TA, œdème, poids Surveillance métabolique étroite: Tous les 15j ASG pré et post-prandiales indispensables: 6 dextros/j Objectifs stricts: GAJ<0.9 g/l et PP< 1.20 g/l HbA1c (hémodilution) DT2: pas d’ADO, insuline souvent indispensable au moins à T3, mêmes objectifs glycémiques

PEC de la patiente diabétique pendant la grossesse Alimentation: > 1600 Kcal/jour même si surcharge pondérale. Sucres lents et rapides à chaque repas, collation Suivi des complications: -FO -créatininémie, microalbuminurie -BU: cétonurie, albuminurie Surveillance obstétricale: Recherche de malformations fœtales, surveillance LA et biométrie, évaluer le bien-être foetale

Modalités de l’accouchement Programmer l’accouchement entre 38 et 39 SA, même en l’absence de complications Taux de césarienne 60% Césarienne prophylactique d’indication obstétricale ou si EPF > 4500g

EN CONLUSION… En dehors de complications dégénératives sévères, la G. n’est pas CI chez la femme diabétique. Mais risques fœtaux importants Nécessitant un strict contrôle métabolique en pré-conception jusqu’à l’accouchement Surveillance rigoureuse et pluri-disciplinaire

Diabète Gestationnel Physiopathologie, définition et prévalence Dépistage Prise en charge

Diabète Gestationnel Définition et prévalence Intolérance au glucose de sévérité variable apparue pendant la grossesse Physiopathologie Carence en insuline relative majorée en période post-prandiale (diminution de l’insulino-sécrétion réactionnelle observée dans grossesses normales)

Diabète Gestationnel Dépistage et critères diagnostics -Période idéale : 6ème mois (24 à 28 SA) -Diagnostic en 2 temps (Consensus ALFEDIAM et collège Gynéco-obstétricien): Dépistage par Test de O’Sullivan: glycémie 1h après prise orale de 50g de glucose (= 100% sensibilité) Si >1,30g/L (8,7mmol/l), confirmation par HGPO

Diabète Gestationnel - Qui dépister? Tout le monde entre 24 et 28 SA (car 1/2 DG n’a pas de facteur de risque) - Si risques de DG (macrosomie, atcd de DG ou de mort-né, obésité, atcd diabète familiaux): dépistage dès le premier trimestre puis 24 ou 28 SA - GAJ > 1,40g/L (7,8mmol/L) : DG, pas de nécessité de test de dépistage

Dépistage et critères diagnostics

Diabète Gestationnel: risques? Risques fœtaux: = mort néonatale, macrosomie, trauma obstétrical, détresse respiratoire, hypoglycémies Risques maternels: = obésité et diabète à long terme

Diabète Gestationnel: prise en charge 1) Dès le diagnostic (en moins d’1 semaine) Mesures diététiques: -Déterminant : poids avant G., prise de poids depuis G., apports énergétiques -1800-2000kcal /j (>1500kcal/j), stabilité pondérale -50% de glucides à IG bas, suppression des sucres rapides (gâteaux, bonbons, sodas, jus de fruits) -réduction des lipides (privilégier poly-insaturés) et enrichie en calcium

Diabète Gestationnel: prise en charge Education à ASG et ses objectifs (à jeûn<0.9 g/l et en PP<1.20 g/l): 4 contrôles par jour Activité Physique: 20 min. 3fois/ sem. => amélioration de l’insulinosensibilité, aucune morbidité si pas de CI obstétricale

Diabète Gestationnel: prise en charge 2) Insulinothérapie : Si échec des règles hygiéno-diététiques au bout de 1 à 2 semaines maximum En fonction des glyc. pathologiques (pré ou postP) Analogues rapides (Humalog, Novorapid) => postP Intermédiaires NPH coucher => réveil Système injecteur simple, Pompe externe si besoin Surveillance métabolique identique au Diabète Prégestationnel

Diabète Gestationnel: devenir… - Maternel: Risque d’intolérance au glucose ou diabète: progression de 10% /an - Reclassement des patientes nécessaires Quand? 3 mois après accouchement Après l’allaitement et avant la prise d’OP Comment? HGPO à 75g de glucose

Diabète et Grossesse: Conclusions Pré-gestationnel : Programmation et contraception Gestationnel : Dépistage universel systématique adapté aux FR maternels Reclassement et surveillance après l’accouchement Prise en charge: Multidisciplinaire Traitement et surveillance adaptés aux objectifs