Homme de 60 ans DNID bien contrôlé par metformine depuis 10 ans HTA connue depuis 10 ans longtemps traitée par Aténolol 50 Dyslipidémie contrôlée par fénofibrate DALA traité avec succès par Androstéryl mensuel
Historique Pas d’antécédents particuliers ni personnels ni familiaux Consulte il y a 10 en raison d’un surpoids - découverte du DNID, de l’HTA, d’une dyslipidémie de type IIb, d’une hyperuricémie - parvient à perdre progressivement et durablement environ 12 kgs avec quasi normalisation du bilan bio et de l’HTA Pendant plus de 5 ans aucun traitement en-dehors du traitement androgénique
Historique 2 Peu à peu majoration de l’hyperglycémie , élévation de l’HbA1C et réapparition de l’HTA Traitement : metformine et aténolol pendant plus de 4 ans Fait l’acquisition d’un tensiomètre et constate une dérive progressive des chiffres tensionnels confirmée par Holter Un épisode de douleurs thoraciques avec ECG de repos et d’effort à peine sous-maximal normal. Majoration de la dyslipidémie en dépit d’un poids stable : prescription de fénofibrate
Il y a 3 mois : ( aténolol, fibrate, metformine, androtardyl) Puis Pretérax ( Coversyl+ Fludex) BMI stable à 27 Pas de plainte nouvelle mais HTA accrochée à 170/90 malgré l’ajustement thérapeutique Fréquence cardiaque 60/mn Bilan bio : glycémie 1,08 g/l HbA1C : 6,4 % Créatinine : 10mg/l, K 3,2mmol/l, Na 138 mmol/l Clairance 85 ml/mn EAL : HDL 0,38g/l; LDL 1,1Og/l; TG 1,2 g/l
Autres examens : Microalbuminurie : 30 mg/ 24 heures PSA stables à 1,4 mg Transaminases et GGT normales
Modification du ttt de l’HTA aténolol + IEC 2,5 puis 5 mg (ramipril) Pas d’amélioration tangible à l’auto-contrôle aténolol + sartan + diurétique Nifédipine + sartan + diurétique Echec relatif : tolérance satisfaisante mais HTA persistante Que faire ?
Bilan étiologique d’une HTA -Bilan rénal : N -Échographie rénale -Echo-doppler des artères rénales normal -Bilan endocrinien thyroide sp surrénale : médullosurrénale cortico-surrénale glucocorticoide minéralocorticoide HTA
Exploration surrénalienne : Anomalies évocatrices d’un hyperminéralocorticisme : hypokaliémie rénine effondrée aldostéronémie et urie élevée Exploration à effectuer après arrêt au moins une semaine des diurétiques, BB, IEC, sartans ( maintien des centraux et inhibiteurs calciques) TDM ou IRM surrénalienne : adénome unilatéral ou hypertrophie surrénalienne bilatérale
Quel traitement ? Chirurgie coelioscopique Spironolactone souvent en monothérapie