Les glandes parathyroïdes

I - Généralités 4 glandes : 2 supérieures et 2 inférieures Face postérieure de la thyroïde Sécrétion de PARATHORMONE (PTH) Hypercalcémiante ~ 5 mm  130 mg Nombre variable de 2 à 12

II - Embryologie Origine branchiale entoblastique 3ième poche : PT inf et thymus Complexe branchial 4-5: PT sup et CUB

II - Embryologie Anomalies Glandes surnuméraires (15 % de la population) Agénésie partielle ou complète (très rare) Syndrome de Di George (Anomalies des poches 3 et 4-5 donc développement du thymus, des PT et des cellules C)

III – Structure histologique III.1 – Architecture Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïde

III – Structure histologique III.1 – Architecture Situées dans la capsule fibreuse de la thyroïde

III – Structure histologique III.1 – Architecture Capsule fibreuse périphérique Fines cloisons conjonctives Cordons cellulaires anastomosés d’aspect rubané Adipocytes (en nb variable)

III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales 2 grands types : principales (PTH) et oxyphile Cellule principale sombre capillaire fenêtré Adipocytes Cellule principale claire Cellule oxyphile

III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales Les cellules principales Sombres : Cellules arrondies, 10 µm, ny rond central, cytoplasme rose pourpre = phase active (PTH) Claires : cyto vacuolisé (glycogène, lipides) = phase de repos Adulte, bilan Pca normal : 80% des cell principales sont au repos Si hypercalcémie : toutes les cellules peuvent devenir « claires » Si hypocalcémie : nb de cell sombres augmente

III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales Les cellules oxyphiles Cellules de plus grande taille, cytoplasme abondant granuleux, éosinophile (rose-rouge) MET : très nbses mitochondries Rôle ? Apparition à la puberté et nb augm avec l’âge

III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales

III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales Cellules principales Cellules oxyphiles

III – Structure histologique III. 2 Les cellules épithéliales Ac anti-PTH

IV – Régulation de la sécrétion et actions de la PTH Sécrétion de PTH par les cellules principales est contrôlée par la calcémie Si calcémie  : sécrétion de PTH  Si calcémie  : sécrétion de PTH  Actions de la PTH : Hypercalcémiante  Absorption intestinale de Ca  activité ostéoclastique (R membr à PTH)  calciurie et  phosphaturie Calcémie normale : 100 mg/l PTH-CALCITONINE

V – Pathologies Hyperparathyroïdie Primaire Prolifération des cell séc de PTH sans stimulus de séc de PTH) - Tumeur : Adénome (la + fréq) dvp au dépens d ’une gl - Hyperparathyroïdie génétiquement déterminée ( de vol de toutes les glandes)

V – Pathologies Hyperparathyroïdie primaire Adénome Parathyroïde résiduelle Adénome

V – Pathologies Conséquences de l’hypersécrétion de PTH : - Dépôts de Ca dans les tissus (reins, artères ) - Sur l’os : Maladie osseuse fibro-kystique de RECKLINGHAUSEN ++  De l’activité ostéoclastique  lacunes osseuses  fractures spontanées

V – Pathologies Hypocalcémie Au cours d’une pathologie rénale : Hyperplasie parathyroïdienne pour corriger cette hypocalcémie Hyperparathyroïdie secondaire Ablation chirurgicale de la thyroïde en raison de leur situation intra-capsulaire  Doit être corrigée en post-opératoire