La semaine du cerveau Rendez-vous annuel visant à sensibiliser le grand public à l’importance de la recherche sur le cerveau. La première Semaine du cerveau – Brain Awareness Week – présidée par The Charles A. Dana Foundation a eu lieu en 1996 aux Etats-Unis. Début 1996 est née l’European Dana Alliance for the Brain (EDAB), l’Alliance européenne pour le cerveau. Des scientifiques européens dans le domaine des neurosciences ont signé une déclaration définissant les buts à atteindre par la recherche durant la prochaine décennie. En 1998, la Semaine du cerveau est devenue un évènement international majeur. En France, elle est organisée sous la responsabilité de la Société des neurosciences en partenariat avec l’association Dana Alliance et la Fédération pour la Recherche sur le cerveau. La campagne de la Semaine du cerveau réunit plus de 1875 partenaires: écoles, universités, établissements médicaux et de recherche, groupes de soutien de patients, agences gouvernementales, groupes de service et organisations professionnelles réparties dans 62 pays.

Les pistes de la recherche fondamentale ou expérimentale

Le cervelet Cervelet: du latin cerebellum, «petit cerveau» Joue un rôle essentiel dans le mouvement volontaire de la posture, le tonus musculaire et l’équilibre et la synchronisation des gestes. Après une lésion cérébelleuse, la démarche, l’équilibre et les mouvements précis sont fortement perturbés. Le cervelet contribue à l’apprentissage moteur et au langage. Le cervelet n’initie pas les mouvements volontaires mais les guide de deux façons: Les mouvements balistiques. Des actions plus réfléchies.

Couches de Purkinje Couche moléculaire Couche granulaire Les 3 couches du cervelet

Cellules de Purkinje

Modèles génétiques d’autisme X fragile : mémoire spatiale, reconnaissance d’objet, apprentissage mais pas de problèmes d’interactions sociales. Rett (mutation Mecp2): pb de mémoire et apprentissage mais pas de pb d’interaction sociale. Délétion 15q11-13 (syndrome Angelman):  perte de la copie maternelle de Ube3A  perte de plasticité synaptique.  Altération structure GABA B R  interactions sociales Neuroligin et Neurexin: molécules d’adhésions transynaptiques  Interactions sociales, apprentissage  Comportement stéréotypé SHANK3: résultats contrastés BDNF: BDNF augmenté dans le plasma patients autistes. Hypersérotoninergique PTEN (phosphatase and tensin homologue) Oxytocin/Vasopressin

Modèles environnementaux d’autisme Acide valproïque  traitement de l’épilepsie Induit des syndromes autistiques chez l’Homme Altère la neurotransmission, les foncions de l’histone de- acetylase et le métabolisme de l’acide folique Dans les modèles expérimentaux Dysfonctionnement de l’interaction sociale, stéréotypie, hypersensibilité aux stimuli sonores et visuels, vocalisations. Baisse de la densité des épines dendritiques Blocage de l’activité d’HDAC, augmentation de l’acétylation d’histones (et différente méthylation ?).

Problème majeur: la plupart des troubles psychiatriques impliquent un problème (souvent de développement) au niveau du cortex frontal dont l’anatomie est bien différente entre l’Homme et les modèles animaux utilisés.