La fibrillation auriculaire, l'essentiel pour les technologues en électrophysiologie Malak El Rayes MD Cardiologue, Hôpital de St Eustache 28 – 30 mai, 2015, Montréal, Québec

Déclaration de conflit d’intérêts J’ai reçu des honoraires de conférencière provenant d’entreprises pharmaceutiques Bayer Bristol-Myers Squibb Astra Zeneca 28 – 30 mai, 2015, Montréal, Québec

Objectifs Reconnaître la fibrillation auriculaire et le flutter auriculaire Comprendre le rôle du Holter et d’autres outils de détection de FA Comprendre les objectifs de traitement: contrôle du rythme versus de la fréquence cardiaque reconnaître les patients le plus à risque d’évènements emboliques

L’impact de la fibrillation auriculaire Trouble du rythme cardiaque le plus courant en 2010, 33.5 millions de patients dans le monde sont atteints de FA incidence de 19/1000 patient-années chez les patients de plus de 65 ans plus de 20% âgés de plus de 80 ans sont atteints de FA Savelieva et coll. Ann Med . 2007;39:371-391 Cairns et coll. Can J Cardiol 2011;27:27-30. Chugh et coll. Global Heart. 2014;113-119

L’impact de la fibrillation auriculaire Facteur de risque indépendant d’ACVs, augmente le risque 5x Est à l’origine de 15% de tous les ACVs aux États-Unis Le risque d’ACV est similaire que ce soit une FA paroxystique ou permanente L’ACV entraîne une morbidité et mortalité significative Savelieva et coll. Ann Med . 2007;39:371-391 Cairns et coll. Can J Cardiol 2011;27:27-30. Chugh et coll. Global Heart. 2014;113-119

Conséquences de la fibrillation auriculaire Fréquence cardiaque soit trop lente ou plus souvent trop rapide, qui peut entraîner des cardiomyopathies Perte de la contractilité auriculaire, augmentant stase dans l’oreillette (AVC et embolies périphériques) ETO ou anticoagulation necessaire avant cardioversion lorsque durée prolongée

Conséquences de la fibrillation auriculaire Remplissage ventriculaire variable, avec activation du système sympathique Symptômes: Palpitations, fatigue, dyspnée, lipothymie Exacerbation des maladies cardiaques existantes: dysfonction ventriculaire gauche, sténose mitrale, angine

Classification de la FA

Causes et facteurs précipitants Âge HTA Valvulopathie/maladies congénitales (CIA) Obésité/DM Chirurgie cardiaque Surentraînement

Causes et facteurs précipitants Cardiomyopathies (dilatée, ischémique, hypertrophique) Apnée du sommeil, maladies pulmonaires Facteurs familiaux/génétiques Hyperthyroidie Ethylisme

Comorbidités Circulation. 2014;130:e199-e267

Mécanisme Circulation. 2014;130:e199-e267

Reconnaître la fibrillation auriculaire Arythmie souvent originaire des veines pulmonaires En FA persistente, peut être originaire de zone de fibrose au niveau de l’oreillette gauche

Reconnaître la fibrillation auriculaire À l’ECG: arythmie supraventriculaire caractérisée par oscillations auriculaires de basse amplitudes (ondes f, pas d’ondes P distinctes) un rythme irrégulièrement irrégulier (si présence de conduction AV)

Reconnaître le flutter auriculaire Flutter typique: macro-réentrée autour de l’anneau tricuspidien ondes de flutter (300 bpm)en dents de scie (régulières et identiques), négatives II-III-avF et positives en V1 lors de flutter antihoraire (plus fréquent) conduction AV 2:1, 3:1, variable

Diagnostics différentiels Tachycardie auriculaire focale fréquence auriculaire 150-250 bpm morphologie onde P différente qu’en rythme sinusal segment isoélectrique entre les ondes P dans toutes les dérivations (contrairement au flutter)

Diagnostics différentiels Tachycardie auriculaire multifocale: fréquence auriculaire 100-150 bpm rythme irrégulièrement irrégulier, avec morphologie variables des ondes P (plus que 3 morphologies différentes), intervalle PR variable ‘Wandering pacemaker’

Diagnostics différentiels Mark S. Link, M.D. N Engl J Med 2012; 367:1438-1448October 11, 2012

Arythmies associées Circulation. 2014;130:e199-e267

Objectifs de traitement

Contrôle du rythme et de la fréquence Soulager les symptômes Améliorer la capacité fonctionnelle/qualité de vie Réduire la morbidité et la mortalité associées à la FA et au flutter prévenir les cardiopathies induites par des FC élevées réduire les visites à l’urgence et hospitalisations liées à la FA

Contrôle de la fréquence cardiaque Les patients sont “laissés” en fibrillation auriculaire Le but du traitement est de diminuer la fréquence cardiaque lorsqu’en FA FC visée: moins que 100 bpm au repos Lorsque patients hospitalisés, moins que 110 bpm à la marche

Contrôle du rythme On choisi de contrôler le rythme, c’est à dire de maintenir le patient en rythme sinusal soit par une cardioversion chimique ou électrique souvent avec une thérapie anti- arythmique de maintien si pas de succès, évaluation pour ablation des veines pulmonaires

Contrôle du rythme Certaines circonstances justifient d’emblée le contrôle du rythme: patients très symptomatiques multiples récidives atteinte importante de la qualité de vie cardiomyopathie rythmique souvent chez les jeunes patients

Contrôle du rythme Le contrôle du rythme vise à diminuer le fardeau, sans nécessairement éliminer complètement la FA Lorsque les épisodes sont très rares, une approche ‘pill in the pocket’ peut être acceptable.

Contrôle du rythme et de la fréquence

Rôle du holter post AVC FA diagnostiquée ‘cause’ 1/6 des AVCs ischémiques, avec une augmentation de cette proportion avec l’âge FA de novo au holter chez 5% des patients post AVC Détection ad 20% avec un monitoring plus prolongé (‘event monitors’ ou reveal) Quantité des ESAs prédicateur indépendant du développement de FA

Rôle du holter post AVC

Rôle du holter post AVC

Monitoring prolongé post AVC Chez les patients qui ont eu un AVC ou ICT sans cause apparente, il est suggéré de faire un monitoring plus prolongé à la recherche de FA

Monitoring prolongé post AVC

Rôle du holter en FA Chez les patients avec FA connue: contrôle de la FC (cible moins que 100 bpm) contrôle du rythme exclure des diagnostics alternatifs (flutter, TAP, AVRT/AVNRT, TV) corrélation symptômes et FC

Risque embolique

Risque embolique

FA valvulaire Présence de sténose mitrale rhumatismale Prothèse valvulaire (bio ou mecanique) Réparation de la valve mitrale Chez ces patients, le score CHADS ne s’applique pas Patients considérés plus à risque de complications thromboemboliques, surtout les patients avec prothèse mécanique, ou sténose mitrale rhumatismale

Réduction du risque embolique

Mécanismes des anticoagulants Warfarin (coumadin) Nicoumalone (sintrom) Eliquis, Xarelto Pradaxa Circulation. 2014;130:e199-e267

Réduction du risque embolique: Limites de la warfarine Surveillance Ajustements de la dose RIN de 2 à 3 Hémorragies Hétérogénéité de la sensibilité individuelle (polymorphisme génétique) Lent début/arrêt d'action Interactions Merli GJ, Tzanis G. J Thromb Thrombolysis 2009; 27:293−299.

Réduction du risque embolique: les NOACs Rivaroxaban (xarelto), dabigatran (pradaxa), apixaban (eliquis) approuvés au Canada pour prévention des évènements thromboemboliques reliés à la FA non-valvulaire Mécanisme d’action entièrement différent que le coumadin

Réduction du risque embolique: les NOACs Bénéfices: plus facile à prendre pas besoin de suivi d’INR moins d’interactions médicamenteuses pas vraiment d’ajustement de doses au moins aussi efficace que le coumadin, avec moins de saignements intracrâniens

Réduction du risque embolique: les NOACs Limites: Pas de méthode de surveillance routinière disponible Pas d’antidote encore disponible (en phase d’études) Innocuité à long terme inconnue

Réduction du risque embolique: les NOACs Limites Contrindiqués chez les patients avec FA valvulaire et valve mécanique Diminution rapide de l’effet anticoagulant Certaines interactions médicamenteuses Contrindiqués en insuffisance rénale

Questions?