DYSPNEE et orientation diagnostique Service de Médecine Interne du pr Dhôte Hôpital Avicenne Patience Jomo Dr Elourimi Ghassan

Cas clinique Patiente âgée de 56ans, hospitalisée en médecine interne à l’hôpital Avicenne motif d’hospitalisation: Adressée par un service de réadaptation pour désaturation pour réadaptation post-opératoire dans un contexte de paraplégie sur compression médullaire thoracique.

Cas clinique antécédents: Embolie pulmonaire en octobre 2014 traitée par HBPM à dose efficace Hypertension artérielle Paraplégie complète sur compression médullaire thoracique dégénérative depuis 8 mois.

Cas clinique mode de vie: Origine camerounaise, en France depuis 2001, réside en foyer dans le 13eme à paris. Célibataire, un enfant vivant à bordeaux. Pas d’intoxication alcoolo-tabagique Pas d’allergie connue

HISTOIRE NEUROLOGIQUE: -Le 01/09/2014: laminectomie lombaire élargie L3-L5 sur déficit des Minf à 3/5 avec imagerie évocatrice d’un canal lombaire rétréci. -Le 02/10/2014: reprise chirurgicale pour aggravation neurologique, avec imagerie retrouvant une sténose thoracique de novo sur fracture d’un bloc T4-T5 (laminectomie-fixation-arthrodèse). -Le 14/04/2014: infection du site chirurgicale, nouvelle intervention avec ablation du matériel orthopédique et antibiothérapie par Oflocet + Rifampicine 12 sem. -Paraplégie séquellaire, définitive avec niveau sensitif T4 -Cyphose dorsale séquellaire

Cyphose dorsale

Cas clinique Histoire de la maladie actuelle: Patiente adressée par le centre de rééducation pour altération de l’état général avec apparition d’une dyspnée et de vomissements . Le 15/05/2015: Apparition brutale d’une désaturation à 82% -tachycardie à 103 /min – douleurs thoraciques modérées atypiques.

Biologie gaz de sang: ph:7,4 PaO2 : 53 PCo2 : 44 bicarb: 27 effet shunt bilan biologique: NFS: GB: 5,2x10*9 Hb: 10,1 VGM: 88,3 plaquettes: 244x10*9 Hémostase TP: 96% TCA: 1,23 Ionogramme : Na+: 138 K+:4,5 HCO3-: 29 protéines: 75 Urée: 4,2 Créatininémie: 84µmol/l Calcémie: 2,43 D Dimères: 3996 CRP <3ng PCT: négative NT-proBNP: 836

Cas CLINIQUe A l’examen clinique TA :100/50 FC: 82 T°C: 36,5°c Auscultation cardio-pulmonaire retrouvant un foyer de crépitant base gauche . Episodes paroxystiques, répétés de désaturation avec spo2<60% mais bonne tolérance. L’ examen neurologique retrouve une paraplégie complète avec testing à 0 et une trépidation épileptoïque des deux chevilles. ECG : rythme sinusal- rythme régulier- sans trouble de repolarisation ni conduction

Orientation diagnostique Angioscanner thoracique: Absence d’embolie pulmonaire, hétérogénéité du parenchyme pulmonaire- verre dépoli diffus- séquelle apicale de tuberculose. Epanchement pleural gauche de moyenne abondance, lame d’épanchement pleural droit discopathie dégénérative étagée avec tassements vertébraux T5T6T7 Echo doppler veineux des membres inférieurs: pas de thrombose veineuse des membres inférieurs

Hypothèses diagnostiques Argument pour un OAP Arguments positifs: -désaturation SpO2 <80-60% -épanchement bilatéraux -NT proBNP élevée( 836 puis 1350 pour une normale < 700) Arguments contre: -bonne tolérance - Pas de signe de surcharges gauches évidents : crépitant asymétrique -traitement d’épreuve par lasilix 60mg-80mg en ivd inefficace: persistance de la désaturation

Hypothèses diagnostiques Argument pour une pneumopathie : Arguments en faveur: -Désaturation brutale initialement fébrile associé à un foyer de crépitant en base gauche -Imagerie thoracique: foyer de condensation basal gauche atypique en regard de l’épanchement Arguments contre : -Apyrétique mais quelques pics fébriles -Absence de syndrome inflammatoire CRP<3ng PCT négative -Inéfficacité des antibiotiques après 10jours de C3G

Hypothèses diagnostiques Arguments pour une embolie pulmonaire: Arguments pour -Désaturation aigue -D Dimères (+) 3996, effet shunt droit-gauche -Antécédents d’EP , alitement prolongé Arguments contre -Angio scanner: pas d’EP proximale -Scintigraphie ventilation/perfusion: pas d’ep distale- segmentaire -Patiente sous HBPM à dose curative 0,6ml x2/j

Nouvelle analyse des données Désaturation réversible sans O2 Désaturation posturale: +/-amélioration en décubitus Désaturation avec chute d’o2 > 4% (le plus souvent en position assise) Effet shunt droite- gauche

recherche DE fop découverte d’un fop massif intermittent ETT avec épreuve de bulles: pression de remplissage basse VG de morphologie normale, non hypertrophié cinétique segmentaire homogène. fe conservée. fevd conservée. htap 46mmhg sia non analysable découverte d’un fop massif intermittent

syndrome platypnée-orthéodoxie sur fop intermittent -Cyphose dorsale séquellaire - Probable paralysie diaphragmatique? sur paraplégie avec niveau T4 P Guerin GRCI 2010

Définition Le Syndrome de platypnée-orthodéoxie se définit par: Hypoxémie posturale en position verticale ou assise Chute saturation de plus de 4% ou baisse de 4mmhg de pao2 Gomez FP, gas exchange mecanisme in hepato pulmonary synd. 2004

Facteurs favorisant Facteurs anatomiques: Incidence du FOP dans la pop. général est de 25% Association à un ASIA importante : 4,6 x associé un FOP *Hagen PT, Mayo clinic : autopsy study of 965 normal heart

P Guerin GRCI 2010 P.Aubry et al . Annales de cardiologie 2007

Mécanisme 2 composantes Prédisposition anatomique: FOP Déformation cloison inter atriale réoriente le shunt en fonction de la position

PLATYPNEE ORTHODEOXIE P Guerin GRCI 2010

Sémiologie Clinique Manifestations typiques et atypiques : dyspnée positionnelle +/- bien tolérée examen pulmonaire normal en théorie non réversible sous o2 syncope d’effort donc debout

Examens Paracliniques Test d’hyperoxie: 30min avec fi02 à 100% :pathologique si pao2 <500 ETT avec épreuve de bulle Sensibilité de détection > ETO Quantification : selon le nomb. de bulle Si inf à 4 battements cardiaques ( à la diff du shunt intra pulmonaire) Sensibilisée par man. vasalva car examen en position couché E brochet A Vahanian detection du FOP 2014

Traitement Fermeture du FOP indication formelle : Si Hypoxémie Franche Ou Symptomatique Etude De El Tahlawi: 21 Patients Avec Fermeture De FOP Par Voie Percutanée : Amélioration De La Sat ( 86% Vs 95 % P<0,001) Et Hypoxémie ( 49,8 Mmhg Vs 83 Mmhg P< 0,001) Contre indiqué si HTAP sévère (perte de l’effet soupape) Discutée si AVC : étude close

Fermeture du FOP

Fermeture FOP per cutanée Par voie percutané sous AG douce Prothèse Amplatz Antiagrégants plaquetaires par aspirine et plavix pendant 3 mois

Fermeture FOP per cutanée Vérification du shunt inter auriculaire et largage de prothèse R Cheito Annales cardiologies 2014 Zerhouni K Réalités cardiologiques 2013

Fermeture FOP per cutanée

Conclusion Y penser devant une hypoxémie réfractaire avec dyspnée positionnelle Shunt droit –gauche en dépit d’un cœur droit et de pressions pulmonaires normales Confirmation par ETT + épreuve de bulles Fermeture par prothèse