Athérosclérose et risque cardiovasculaire Dr Adel Rhouati Cardiologue interventionnel CHU de Constantine

1ere Cause de morbi-mortalité dans le monde

Pathogénie

Paroi artérielle normale

Stades de l’athérosclérose Strie lipidique Dysfonction endothéliale Pénétration et oxydation du LDL Recrutement des leucocytes Formation des cellules spumeuses Plaque d’athérosclérose Migration des CML Formation d’une chappe fibreuse entourant le core lipidique Rupture de la plaque Stress hémodynamique et dégradation de la matrice extracellulaire Rupture de la chappe fibreuse Thrombose

Strie lipidique: Apparait a l’enfance, sans conséquence pathologique Irritants chimique (tabac, lipides, glucose) Stress hémodynamique (flux turbulent dans les bifurcations) Dysfonction endothéliale Pénétration et oxydation du LDL Cytokines inflammatoires Recrutement des leucocytes Accumulation du LDL oxyde Cellules spumeuses

2. Plaque atherosclerotique Les cellules spumeuses meurent  core nécrotique riche en lipides Migration et prolifération des cellules musculaires lisses Elaboration de matrice extracellulaire chappe fibreuse entourant le core lipidique

Accumulation puis oxydation du LDL dans l’intima Cellules spumeuses Accumulation puis oxydation du LDL dans l’intima Réaction inflammatoire: Sécrétion de cytokines Expression de molécule d’ adhésion pour les leucocytes Pénétration des monocytes qui deviennent des macrophages Accumulation du LDL dans les macrophages Cellules spumeuses Migration des cellules musculaires lisses de la media vers l’intima Prolifération des CMl et élaboration de matrice extracellulaire Tardivement: calcification

3. Evolution et complications Plaque stable Core lipidique faible Chappe fibreuse épaisse Plaque vulnérable Core lipidique large Chappe fibreuse fine cicatrisation Infarctus

Conséquences cliniques AVC ischémique SCA Sténose des artères rénales Anévrysme de l’aorte abdominale AOMI

Prévention et traitement

Le concept de facteurs de risque Elément clinique ou biologique dont la présence ou l’augmentation majorent statistiquement la morbi-mortalite cardiovasculaire

Facteurs de risque non modifiables Age (homme > 45 ans, Femme > 55 ans) Sexe masculin Antécédents familiaux de maladie coronaire prématurée (<55 ans père ou frère, < 65 ans mère ou sœur)

Facteurs de risque modifiables Dyslipidémie (↗LDL,↘HDL) Tabagisme HTA Diabète Sédentarité

Tabac Athérogène et pro thrombotique. Responsable de 90% des AOMI, 50% des AAA, 20-30% des SCA et 10% des AVC Le risque existe aussi lors de tabagisme passif. Le risque est proportionnel a l’exposition au tabac, évaluée en paquets-années. Le bénéfice de l’arrêt du tabac apparait des la 1ere année et disparait après 3 a 15 ans

HTA

Dyslipidémie Le LDL augmente le risque CV et les statines diminuent ce risque Un HDL bas est un marqueur de risque CV L’élévation des TG n’est pas un FDR indépendant Les statines diminuent le LDL et diminuent les évènements cardiovasculaires en stabilisant la plaque d’athérome

Diabète La plupart des diabétiques meurent des complications de l’athérosclérose Le taux du LDL est souvent faible mais les particules du LDL sont petites et denses et plus athérogènes Les statines et le contrôle de la PA diminuent le RCV Le bénéfice du contrôle strict de la glycémie n’est pas formellement démontré

Anti thrombotiques Les complications de l’athérosclérose sont dues a la thrombose L’aspirine diminue les récidives après un évènement cardiovasculaire (prévention secondaire) Son bénéfice en prévention primaire n’est pas certain du fait du risque hémorragique

Règles hygiéno-diététiques Régime riche en: fruits, légumes, céréales complets, poisson, huile d’olive et noix Régime pauvre en sel, en sucre, boissons sucrées et viande rouge 2h30 d’activité physique modérée ou 1h d’activité intense repartie sur la semaine (séances ≥ 10 min) Viser un BMI entre 20 et 25 kg/m2

Risque cardiovasculaire Probabilité de développer une maladie cardiovasculaire symptomatique dans une période de temps définie (souvent 10 ans) A partir du niveau de chaque facteur de risque relatif, des échelles de score calculent le risque cardiovasculaire global (Framingham, ASCVD* risk estimator) ou la mortalité cardiovasculaire (SCORE de la Société européenne de cardiologie). Le score calcique au scanner, la CRP et l’IPS (index de pression systolique) peuvent aider a stratifier le risque CV *ASVD= atherosclerotic cardivascular disease

Echelle SCORE

http://tools.cardiosource.org/ASCVD-Risk-Estimator/