CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION DE THROMBOSE VEINEUSE DES MEMBRES INFERIEURS JOAL FADIOUTH

Savoir différencier la thrombose veineuse superficielle (TVS):para phlébite et la thrombose veineuse profonde(TVP) dite phlébite Les traitements et les complications potentielles ne sont pas les mêmes

La para phlébite est une le plus souvent une complication de la maladie variqueuse développée à partir du réseau saphène, parfois il n’existe pas de varices et il faut rechercher une coagulopathie,une maladie générale ou de système,ou un état inflammatoire Aspect induré,inflammatoire et douloureux d’un cordon variqueux Possible association avec une phlébite

Diagnostic : clinique et echodoppler Le traitement:classiquement : AINS ,contention élastique,marche possible Recommandations actuelles : >>en dessous de la jonction saphéno- fémorale >fondaparinux S/C à doses prophylactiques pendant 45 jours :2,5 mg/jour >> au dessus > traitement curatif par HBPM :3 mois >>Contention élastique,marche recommandée

La TVP des MI Thrombus dans le système veineux profond La principale complication est l’embolie pulmonaire(EP) Sa complication secondaire est le syndrome post-phlebitique

Facteurs prédisposants Age: sujets âgés plus exposés que sujet jeunes Obésité Insuffisance veineuse chronique Alitement,immobilisation,sédentarité

Causes obstétricales Rares chez la femme sans anomalies de la coagulation, survient plutôt au 3ème trimestre Plus fréquentes dans le post partum

. Carcinologique Causes chirurgicales Chirurgie pelvienne : utérus, prostate Chirurgie orthopédique: rachis, hanche, genou, thromboses sous plâtre . Carcinologique

Causes médicales . Infectieuse: septicémie, thyphoide,tuberculose, grippe .Hémopathie: leucémie, polyglobulie, anémie .Cardiopathies:insuffisance cardiaque,valvulopathies, Infarctus a la phase aigue .Cancers: pancréas, bronches, estomac, prostate, ovaires, seins, thyroide .cirrhose .Hernie hiatale

Causes iatrogènes Contraception Cathétérisme veineux Thrombopénie induite par l’héparine(thromboses artérielle surtout mais également veineuse)

Les déficits en facteurs de la coagulation En Antithrombine 3 En protéine S,C Résistance à la protéine C activée Anomalie du fibrinogène Anticoagulant circulant

La plupart des TVP surviennent sans causes et sans facteurs déclenchants

Physiopathologie : la triade de VIRCHOW La stase L’altération de la paroi vasculaire Le contenu sanguin:éléments figurés du sang et les facteurs de la coagulation

L’évolution Fibrinolyse physiologique possible et disparition du caillot Le caillot adhère après une semaine et pendant ce laps de temps il peut migrer dans l’artère pulmonaire et entrainer une embolie pulmonaire L’obstruction s’installe entraine une hypertension veineuse d’amont,c’est la maladie postphlébitique avec œdème de stase,troubles trophiques cutanés par anoxie tissulaire(dermite ocre,ulcérations,sclérose)

Diagnostic positif : les signes Signes parfois insidieux, y penser DOLOR , RUBOR, CALOR Douleur spontanée au mollet ou la cuisse ,provoquée par l’appui, la palpation Parfois simple gêne, engoudissement, paresthésie Unilatéral Rechercher les signes d’embolie pulmonaire: dyspnée, toux, hémoptysie, point de côté latérothoracique, malaise, syncope, fébricule, tachycardie

Phlébite : l’examen clinique Œdème unilatéral, cyanose discrète des orteils dilatation des veines superficielles, rougeur localisée, sans traitement l’oedème devient blanc, dur ne prends pas le godet Douleur provoquée par la palpation de la cuisse et surtout du mollet accentuée par la manœuvre de HOMANS ( dorsi-flexion du pied jambe allongée) Chaleur localisée, diminution du ballotement du mollet

Phlébite Rechercher les signes généraux: accélération progressive du pouls : pouls grimpant de MAHLER Fébricule Rechercher une cardiopathie sous jacente, des signes droits, évocateurs d’embolie pulmonaire

Phlébite : examens paracliniques Biologie: systématique, standart montrera des signes d’inflammation Dosage des D-DIMERES (produit spécifique de dégradation de la fibrine) >>normal :élimine le diagnostic >>élevé : ne l’affirme pas .Anomalies congénitales de l’hémostase: coagulopathies pas systématique : dosage de AT 3,protéine C,S, résistance à la protéine C activée Réserver ce dosage aux phlébites du sujet jeune sans facteurs prédisposants ou étiologie retrouvée, sans cause déclenchante, d’antécédents familiaux ou de récidive personnelle

Echodoppler veineux +++ Image endoluminale, extension Diminution de la dépréssibilté au contact de la sonde Ralentissement du flux veineux

Echographie phlébite

Phlébographie Réalisée si l’echo-doppler n’est pas décisif, ce qui est exceptionnel

Réalisés selon la présentation clinique ECG: Les autres examens paracliniques vont à la recherche de signes d’embolie pulmonaire (EP) Réalisés selon la présentation clinique ECG: recherche de signes de cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire): BBD,TACHYCARDIE, onde T négative en V1,V2,V3(dérivations qui étudient le territoire antérieur du cœur)

Cœur pulmonaire aigu

Cœur pulmonaire aigu

Gazométrie Hypoxie hypocapnie en cas d’EP

Echo doppler cardiaque Dilatation des cavités droites, présence d’un thrombus intra cavitaire, signes d’hypertension pulmonaire

Scintigraphie de perfusion et de ventilation Fait « l’état des lieux » Défects dans le parenchyme pulmonaire Evalue la gravité de l’EP

Evolution et pronostic de la phlébite Appréciée par la clinique: pouls, température, mesure de la circonférence du membre ,signes d’embolie pulmonaire Elle est le plus souvent favorable en quelques jours sous traitement anticoagulant efficace permettant le lever entre le 5 eme et le 7 eme jour avec la disparition ou la régression nette des signes locaux, généraux et biologiques d’inflammation

Les complications L’extension La récidive L’embolie pulmonaire La maladie post phlébitique

L’extension S’assurer de l’efficacité de l’anti coagulation Aggravation des signes fonctionnels, physiques, généraux Aggravation en intensité, topographie, possibilité de bi latéralisation par atteinte du carrefour iliaque, de la VCI et d’EP Cette extension en cas de traitement bien conduit pourrait être le reflet d’une lyse insuffisante du caillot par la fibrinolyse physiologique CAT >>>répétition des examens, adapatation du traitement

Récidives Si traitement anticoagulant trop bref Si cause favorisante ou coagulopathie

L’embolie pulmonaire Pronostic vital +++ Révèle parfois la phlébite Doit être systématiquement suspectée et recherchée

Maladie post-phlébitique Le plus souvent à distance de l’épisode aigu Œdèmes réfractaires, dermite ocre, ulcères, lésions eczématiformes, varices, circulation collatérale, développement du réseau saphène

PRONOSTIC Le pronostic fonctionnel dépend de la maladie post-phlébitique, le pronostic vital dépend de la survenue d’une EP

TRAITEMENTS 1/ Traitement local: alitement,surélévation des MI,contention veineuse élastique 2/ Traitement anticoagulant: >> héparine standard ou non fractionnée: Calciparine (en 3 injections S/C par jour) ou héparine en continue en SE : 20 UI/KG/H Contrôle de l’efficacité par TCK :entre 1,5 et 2,5 fois le témoin >> héparine fractionnée (HBPM): 100UI anti-Xa/kg/12h en 2 injections pour la plupart des molécules (Lovenox,Fraxiparine) ou 175 UI anti-Xa/kg/j en une seule injection pour (Innohep)

HBPM suite Pas de contrôle d’activité anti Xa Contrôles biologiques uniquement chez les personnes âgées,insuffisants rénaux (effet cumulatif),ou en cas de récidive ou de complications hémorragiques L’activité anti X-a dans ces cas là doit se situer entre 0,5 et 1U/Ml Nécessité d’une surveillance biologique 2 fois par semaine: numération plaquettaire car risque de thrombopénie induite

Traitement anticoagulant oral Je n’aborde pas le traitement par NACO Le traitement par antivitamines K (AVK) prend la suite de l’héparinothérapie car le traitement anticoagulant doit durer au moins 3 mois et la latence d’efficacité des AVK (4à6 jours )rend nécessaire la pratique d’un relais durant lequel l’anticoagulation immédiate est assurée par l’héparine qui est maintenue jusqu’à l’efficacité des AVK : INR > 2 ; Stop héparine dès ce résultat obtenu Les AVK peuvent être prescrits très précocement,dès le premier jour

Les AVK : Préviscan (fluindione) Coumadine(warfarine) Sintron ou minisintron (acénocoumarol) Prescrits à la posologie de 1 cp /jour jusqu’à obtenir un INR entre 2 et 3 contrôle 1 fois par semaine pendant 1 mois puis 1 fois par mois

Interférences et AVK Antibiotiques,AINS, Alimentation Troubles du transit

Durée du traitement par AVK Risque faible ( TVP distale ou post op; disparition des circonstances favorisantes) :3 à 6 mois . Risque intermédiaire (TVP proximale et/ou EP; persistance des facteurs favorisants) :6 mois au moins . Risque élevé (coagulopathie,récidive,cancer) :1 an à indéfini

Traitement thrombolytique: streptokinase et urokinase Dissolution plus rapide du caillot indiqué dans la phlébite « bleue »avec ischémie artérielle Ne diminue pas le risque d’EP ne minimise pas les séquelles post phlébitiques

Thrombectomie veineuse Indiquée dans la phlébite « bleue » Extension d’un thrombus cave vers les veines rénales ou empêchant la mise en place d’un filtre cave

Indication des filtres de la veine cave temporaire ou définitive Très controversée Extension des thromboses proximales, EP malgré un traitement bien conduit EP avec contrindication aux anticoagulants

Traitement préventif Chez les sujets à risque :correction de la stase veineuse: lever précoce après chirurgie, mobilisation et surélévation des MI en cas d’alitement, contention veineuse dès le lever .Utilisation des HBPM : injection unique :posologies moyennes si risque modéré :posologies normales si risque élevé

Antécédents de TVP Et chirurgie: doses préventives fortes d’HBPM ou calciparine avec TCK adapté . Et grossesse : risque élevé au 3ème trimestre :calciparine avec TCK adapté

Merci pour votre attention!